【摘 要】
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目的 探讨复方丹参滴丸通过调控内质网应激和自噬保护血管平滑肌细胞的分子机制。方法 50例动脉粥样硬化患者随机分为两组，一组正常治疗，另一组加入复方丹参滴丸并进行临床疗效观察。将血管平滑肌细胞分为对照组、ox-LDL模型组、复方丹参滴丸组、复方丹参滴丸+内质网应激抑制剂组、复方丹参滴丸+内质网应激诱导剂组。检测增殖情况，测定各组血管细胞舒张功能因子与氧化应激情况，分别检测内质网应激标志蛋白，自噬标志
【基金项目】
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浙江省自然科学基金探索项目（No LQ21H020002）； 金华市科学技术研究计划社发类重点项目（No 2020-3-060）；
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目的 探讨复方丹参滴丸通过调控内质网应激和自噬保护血管平滑肌细胞的分子机制。方法 50例动脉粥样硬化患者随机分为两组，一组正常治疗，另一组加入复方丹参滴丸并进行临床疗效观察。将血管平滑肌细胞分为对照组、ox-LDL模型组、复方丹参滴丸组、复方丹参滴丸+内质网应激抑制剂组、复方丹参滴丸+内质网应激诱导剂组。检测增殖情况，测定各组血管细胞舒张功能因子与氧化应激情况，分别检测内质网应激标志蛋白，自噬标志蛋白及凋亡相关蛋白表达情况，并检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路的激活情况。结果 与对照组相比，ox-LDL模型组细胞的各项指标显示其处于内质网应激、高氧化应激、高自噬状态，并且发现IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路被过度激活。而与ox-LDL模型组相比，复方丹参滴丸组和复方丹参滴丸+内质网应激抑制剂组的上述指标均明显好转，IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路被过度激活得到改善，且内质网应激抑制剂更为明显，复方丹参滴丸+内质网应激诱导剂组则明显逆转了复方丹参滴丸的好转。结论 复方丹参滴丸通过抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路的过度激活，降低内质网应激，维持适当自噬，抑制细胞异常增殖和凋亡，从而保护血管平滑肌细胞。
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