探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制。
方法将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只。致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白烟的烟雾致伤实验设备中5 min，造成肺损伤。对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤。分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠，于伤后72 h取6只对照组大鼠，苏木素－伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分，反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65 mRNA表达，酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF－α、IL－1β、IL－6含量。对数据行单因素方差分析、t检验。
结果对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整，无炎性细胞浸润。致伤组大鼠伤后6 h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润，伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧，伤后72 h肺组织水肿范围增大，炎性细胞浸润和出血依然明显。伤后6、24、72 h，致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39±0.93)、(9.99±0.84)分，明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分，t=3.659、8.450、22.355，P<0.05。随着致伤时间延长，致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244，P<0.01)。伤后6、24、72 h，致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5，明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408，P<0.01)。随着致伤时间的延长，致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691，P<0.01)。伤后6、24、72 h，致伤组大鼠肺组织TNF－α、IL－1β和IL－6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438，P<0.01)。伤后24 h，致伤组大鼠肺组织TNF－α、IL－1β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、－2.549、4.047、－4.100，P<0.05)；伤后24、72 h，致伤组大鼠肺组织IL－6含量明显高于组内伤后6 h(t=8.273、9.711，P<0.05)。
结论大鼠吸入发烟罐燃烧产生的白烟后，可能通过促进肺组织中核因子κB p65 mRNA的表达，提高TNF－α、IL－1β和IL－6的含量，导致肺损伤，并引起肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润等病理变化。