【摘 要】
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目的探究miR-377-5p对食管癌细胞TE-1放射敏感性的影响及机制。方法TE-1细胞转染miR-377-5pmimic和miR-377-5pmimic NC构建过表达miR-377-5p细胞。对转染后的TE-1细胞照射后采用平板集落形成实验检测细胞放射生物学参数(D0、Dq、SF2)，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，CCK8法检测细胞活力，流式细胞术检测
【机 构】
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郑州大学附属肿瘤医院放疗科 450003,郑州大学附属肿瘤医院放疗科 450003
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目的探究miR-377-5p对食管癌细胞TE-1放射敏感性的影响及机制。
方法TE-1细胞转染miR-377-5pmimic和miR-377-5pmimic NC构建过表达miR-377-5p细胞。对转染后的TE-1细胞照射后采用平板集落形成实验检测细胞放射生物学参数(D0、Dq、SF2)，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，CCK8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，免疫印迹检测AKT1和GSK-3β磷酸化水平。
结果2、4、6、8 Gy照射的集落形成率均显著下降(P<0.05)，且在同一剂量下miR-377-5pmimic组细胞集落形成率均显著低于miR-377-5pmimic NC组(P<0.05)。相比于miR-377-5pmimic NC组，miR-377-5pmimic组D0、Dq、SF2均显著下降(P<0.05)，放射增敏比为1.34(D0值比)；0 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力显著下降，细胞凋亡水平显著上升，细胞周期被阻滞于G1期，AKT1和GSK-3β磷酸化水平显著下降(P<0.05)；4 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力下降，细胞凋亡水平显著上升，G1期显著延长，AKT1和GSK-3β磷酸化水平亦显著下降(均P<0.001)。
结论miR-377-5p能够增加食管癌细胞TE-1的放射敏感性，其机制可能是抑制AKT1/GSK-3β信号通路。
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