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目的 探索强啡肽（Dyn)A(1-13)及A（2－17）致大鼠异常性疼痛的作用及其受体机制。方法 ①鞘内注射非致瘫剂量DynA(1－13）及A(2-17)后检测发生异常性疼痛的机械刺激阈值；②检测预先鞘内注射NMDA（N－甲基－D－天门冬氨酸）受体拮抗剂MK－801或阿片受体拮抗剂纳洛酮后DynA(1-13)所致异常性疼痛的阈值变化。结果 DynA(1-13)及A（2－17）均可导致明显的长期异常性疼痛。鞘内预先应用MK－801能阻止DynA(1-13)产生的异常性疼痛，而纳络酮则无此作用。结论