【摘 要】
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目的 探究野马追总黄酮的体内外抗乳腺癌活性及相关的作用机制.方法 MTT法检测野马追总黄酮对乳腺癌细胞(MCF-7、T47D、MDA-MB-231、MDA-MB-468)和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A
【机 构】
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浙江中医药大学,杭州310053;宁波市第一医院药学部,浙江宁波315010;浙江医药高等专科学校药学院,浙江宁波315010
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目的 探究野马追总黄酮的体内外抗乳腺癌活性及相关的作用机制.方法 MTT法检测野马追总黄酮对乳腺癌细胞(MCF-7、T47D、MDA-MB-231、MDA-MB-468)和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A增殖的影响;流式细胞术检测野马追总黄酮对乳腺癌细胞周期和凋亡的影响;吖啶橙(AO)染色法检测野马追总黄酮对细胞自噬的影响;Western blotting检测细胞周期、凋亡、自噬相关蛋白的变化,以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的变化;建立MDA-MB-231细胞的裸鼠移植瘤模型,观察野马追总黄酮的体内抗肿瘤活性.结果 野马追总黄酮能明显抑制乳腺癌细胞增殖,并呈剂量依赖性,而对人正常乳腺上皮细胞无显著的抑制作用;野马追总黄酮能增加G2/M期细胞比例,上调p-cdc-2蛋白表达,下调cdc-2和Cyclin B1蛋白表达;野马追总黄酮能显著增加乳腺癌细胞凋亡比例,上调促凋亡蛋白Bad和Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达;野马追总黄酮能够诱导乳腺癌细胞产生自噬,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达上升,p62表达降低;野马追总黄酮能够显著抑制PI3K和Akt的磷酸化水平;野马追总黄酮能够在体内抑制裸鼠肿瘤的体积.结论 野马追总黄酮通过抑制PI3K/Akt信号通路,阻滞细胞周期、诱导凋亡和自噬,进而在体内外抑制乳腺癌细胞的生长.
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