论文部分内容阅读
近年来，对青年缺血性卒中的病因研究取得了许多进展。血液异常占青年缺血性卒中的1%～25%，有关这方面的研究结果显示，蛋白C、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、抗磷脂抗体阳性及脂蛋白（a）增高等，有可能参与缺血性卒中的发病机制。对此进行积极探讨，对预防和治疗青年缺血性卒中是很有意义的。
青年缺血性卒中的病因之一：血液异常
【摘 要】
：
近年来，对青年缺血性卒中的病因研究取得了许多进展。血液异常占青年缺血性卒中的1%～25%，有关这方面的研究结果显示，蛋白C、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、抗磷脂抗体阳性及脂蛋白（a）增高等，有可能参与缺血性卒中的发病机制。对此进行积极探讨，对预防和治疗青年缺血性卒中是很有意义的。
【机 构】
：
胜利油田中心医院神经内科（257034）,胜利油田中心医院神经内科（257034）
【出 处】
：
国际脑血管病杂志
【发表日期】
：
1998年06期
其他文献
静止性脑梗死是指临床上无症状或与临床症状不相关或与既往卒中史不相关的梗死灶。其发生率约为10%～48%，有关危险因素与糖耐量异常、无症状颈动脉粥样硬化、高血压及增龄等有关。CT及MRI最常显示为腔隙性梗死，多位于深部结构如基底节区白质运动传导束以外。临床表现为认知障碍和精细神经功能缺损，可能是明显临床卒中的潜伏期。
一氧化氮（NO）是近年来发现的具有广泛生理功能的非典型信息分子，在中枢神经系统中主要通过谷氨酸受体中的NMDA受体被激活而生成，引起靶细胞上cGMP升高，介导兴奋性递质传导。脑缺血时不同组织来源的NO可加重或缓解谷氨酸（Glu）的兴奋毒性，而一氧化氮合酶（NOS）能神经元又能抵抗脑缺血／兴奋毒性损伤。
肿瘤坏死因子-α在缺血性脑损伤各阶段由多种细胞成分表达，并作用于不同靶器官，触发一系列复杂的间接反应，对脑缺血各阶段的发展和演变产生重要影响。通过内皮细胞、胶质细胞和神经元等激活和促进炎性反应、细胞毒性、凝血状态及凋亡机制等，加剧急性期缺血损伤；后期则通过胶质细胞、巨噬细胞等介导和调节多种限制损伤发展，促进组织吸收及重塑等保护性过程。这种双重作用的不断阐明，将进一步完善对缺血性脑损伤机制的认识并为
随着显微手术技术水平的提高、血管内治疗（神经介入）的导管操作技巧和栓塞材料的不断改进以及X-刀、γ-刀的广泛应用，治疗脑动静脉畸形（AVM）的方法不断增多，但对各种治疗方案的疗效争论也不少。尽管显微外科手术后有许多并发症，但许多学者认为显微外科手术能立即根治AVM，故它在治疗AVM中居重要地位。血管内单一治疗法的治愈率并不理想，但可作为手术全切AVM的重要术前步骤。立体定向放射治疗已成为手术或栓塞
神经肽Y（NPY）是一种广泛存在于中枢和周围神经系统内的多肽物质。大量实验研究表明，NPY与脑血管舒缩功能和脑血管疾病的病理生理过程有着密切的关系。目前发现，NPY有4种受体，经实验证实人、猫、豚鼠、大鼠、小鼠的主要脑动脉均有NPY神经纤维分布，而在小动脉与小静脉则密度很低。NPY可引起剂量依赖性脑血管收缩，大鼠颈内动脉注射NPY可使脑血流减少40%～80%。在人脑动脉NPY激活血管收缩肌中的受体
大脑静脉血栓形成是一种少见而易误诊、漏诊的疾病。近年来，有关该病的研究取得了一定的进展。凡是能引起静脉血流异常、静脉内壁炎性反应或渗出及静脉处于栓塞前状态的病变均为该病病因。CT、MRI对诊断具有重要意义。治疗方法为溶栓、抗凝及手术等。
脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的致死率和致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂粟碱、脑池内血块清除及池内注入t-PA等是近10年来的新发展。
动脉粥样硬化多累及全身大、中型动脉，如主动脉、颈动脉和冠状动脉等。颈动脉粥样硬化的程度随冠状动脉及主动脉粥样硬化程度的增加而增加。动脉粥样硬化具有一致性。
载脂蛋白E基因多态性在甘油三酯丰富的脂蛋白代谢和调节血浆胆固醇水平中担当着重要角色。目前已发现，载脂蛋白E的ε4等位基因可以促进动脉粥样硬化和冠心病的发生。但是，它在脑血管疾病中的作用尚不肯定。近年来国外在这方面的研究与探讨尚无定论，有些研究结论甚至是相反的，仍需进一步研究。