目的 研究miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用机制研究。方法 构建缺氧复氧（H/R）PC12细胞模型，给予山楂叶总黄酮处理，细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达，试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-19b表达水平。在PC12细胞中转染miR-19b inhibitor，给予缺氧复氧和山楂叶总黄酮处理，同样检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平。同时，构建脑缺血性模型大鼠，用不同剂量山楂叶总黄酮处理，连续4周后，对各组大鼠的神经功能缺损进行评估，并对各组大鼠海马组织CA1区锥体细胞层进行染色，在光学显微镜下观察其细胞学形态。再通过qRT-PCR检测各组大鼠脑细胞海马组织中miR-19b的表达。结果 缺氧复氧处理以后的PC12细胞增殖能力下降，LDH漏出率升高，细胞凋亡率升高，细胞中Bax蛋白表达增多，Bcl-2蛋白表达减少，MDA、ROS水平升高，SOD水平降低，miR-19b表达水平减少。山楂叶总黄酮处理后的缺氧复氧PC12细胞增殖能力升高，LDH漏出率降低，细胞凋亡率降低，细胞中Bax蛋白表达减少，Bcl-2蛋白表达增多，MDA、ROS水平降低，SOD水平升高，miR-19b表达水平升高。转染miR-19b inhibitor可以逆转山楂叶总黄酮对缺氧复氧PC12细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平影响。脑缺血模型大鼠实验结果发现，山楂叶总黄酮能够明显改善脑缺血模型大鼠的神经功能缺损症状，减轻脑神经元海马组织的细胞损伤，qRT-PCR检测各组大鼠脑组织中miR-19b表达，结果与PC12细胞中一致。结论 miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用。