【摘 要】
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目的探讨Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制。方法通过Morris水迷宫实验、跳台实验以及生化指标测定比较模型组和正常组的差异,分析Akt-GSK3β细
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目的探讨Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制。方法通过Morris水迷宫实验、跳台实验以及生化指标测定比较模型组和正常组的差异,分析Akt-GSK3β细胞信号通路的作用机制。结果模型组逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留百分比与正常组差异显著(P<0.05);模型组的反应时间、学习错误次数、潜伏时间、记忆错误次数与正常组差异显著(P<0.05);术后2、4、6 w模型组视野内正常神经元数目均明显低于同时期的正常组;术后2 w、术后4 w模型组的p-Akt蛋白表达和p-GSK-3β蛋白表达明显高于同时期正常组(P<0.05)。结论对于血管性痴呆大鼠,Akt-GSK3β细胞信号通路可调控细胞凋亡,在保护神经元和改善认知的过程中发挥重要作用。
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