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血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶(ACE)而发挥一系列重要功能的药物。该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用，故近年来对其的研究和开发力度明显加大。
ACEI的临床应用综述如下：①治疗高血压：ACEI具有醛固酮拮抗剂、R-受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂及血管扩张剂所不能完全代替的降压作用，其作用机制是抑制血管紧张素I 转化酶(催化无活性的AngI转化为有活性的AngⅡ)。与其他类型的药物相比，ACEI对中枢神经系统和植物神经系统均无影响，对内分泌系统亦无不良作用(如血糖、血脂与性激素调节)，并且具有多器官保护作用，特别适合于危重病人的降压治疗。②抗动脉粥样硬化：日本学者利用冠状动脉阻塞-再灌注的方法构造兔心肌梗死模型，饲以高胆固醇饲料或普通饲料10周后观察到，胆固醇组的梗死面积较正常对照组显著增加(P<0.05)。若在给予高脂饲料的同时给予依那普利(Enalapril)3mg/(kg·日)则可有效抑制其梗死面积的增长。③治疗充血性心力衰竭：CHF是心脏功能代偿失调的综合征。ACE治疗CHF的根本机制在于直接降低心脏负荷，改善血液循环，降低心肌耗氧量，并抑制神经内分泌激素和AngI介导的进行性左心室肥大和扩张，预防醛固酮分泌过多引起的水钠潴留，从而使心衰症状减轻，运动耐受量增加，预期寿命延长。因此ACEI被看作是治疗心力衰竭的基础药物，同时也是研究治疗CHF的重大突破。SOLVD、AIRE、、V-HFTII、Hy-C和CONSENSUS等重要临床试验均表明使用ACEI的实验组病人其病死率和住院率均明显要低于对照组，是目前治疗CHF的一线药物。④治疗糖尿病和糖尿病肾病：糖尿病和糖尿病肾病：ACEI具有降低血糖，增加糖耐受量的作用，现已证实，ACEI 能够改善肾内血流动力学，抑制有害因子的产生，改善滤过膜通透性，减少蛋白尿排出等而对糖尿病肾病患者有益，即使在血压正常的情况下也可产生肾脏保护作用，保护的机制在于ACEI能够抑制AngII功能，扩张出球动脉，降低球内压，既不影响葡萄糖耐量，也不会掩盖低血糖症状。雷米普利、培多普利、赖诺普利、卡托普利等对糖尿病肾病变的治疗均有较好疗效。糖尿病患者服用雷米普利，使血压明显下降，同时不影响血糖水平。非胰岛素依赖性糖尿病患者，口服雷米普利每天10mg，可明显增加葡萄糖的吸收、代谢清除率及对胰岛素的敏感性。
不良反应及注意事项
（1）一般不良反应:常见皮疹、瘙痒、眩晕、头痛、恶心、疲劳、倦怠、腹泻、肌痉挛、嗜酸细胞增多以及肝功能异常等。
（2）干咳：特点是持续性和停药反弹性，导致干咳发生的确切机理目前仍不是很清楚，可能与ACEI类药物激活喉部的缓激肽通道、前列腺素的合成有关。轻度干咳无须停药，但咳嗽持久者则应及时调整为其他降压药，有研究表明如病人发生干咳也可换用咪达普利或福辛普利，亦可明显改善干咳频率和程度。ACEI引起干咳的发生率不尽相同，不同的临床试验资料对其咳嗽发生率的报道也有较大差异。干咳的发生率低的为0.3%~2%，高的可达15%~35%。其干咳发生率也与剂量、疗程以及原患疾病密切相关。
（3）高血钾症：ACEI可抑制醛固酮释放从而导致血钾升高。故肾功能低下且使用保钾利尿药患者，服用补钾药患者及糖尿病患者易发生高血钾症。停用后，高血钾症可逐渐恢复。故使用ACEI时应注意与补钾和保钾类药物的合理使用，同时定期复查血清钾。
（4）肾功能损伤和锂中毒：ACEI具有增加肾血流量、钠排出量、肾小球滤过率及肌酐清除率的作用，改善衰竭的肾脏功能，治疗慢性肾炎、糖尿病、流行性出血热等所致的肾功能不全有良好效果。但由于ACEI能降低肾小球出球小动脉的张力，导致肾小球滤过率减少而引起肾功能损伤，特别是肾动脉狭窄患者，故ACEI 绝对禁用于双侧肾动脉狭窄，单侧肾动脉狭窄者慎用。长期应用卡托普利可引起肾病综合征(多发生于持续用药的9个月之内)及急性肾功能衰竭。另外，由于ACEI对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的干扰，可抑制醛固酮分泌，引起丢钠失水，血浆体积减少，肾小球滤过率降低，如在用药期间合用锂盐制剂，则锂离子与钠离子会在肾小管近端竞争性重吸收，导致锂潴留引起锂中毒。因此，对躁狂病患者(尤以肾功能不全或失水时)在使用ACEI前应注意减少锂剂的用量。
（5）低血压或体位性低血压：此类不良反应常出现于用药的最初24小时，多发生于压力感受器减退的老年患者、合用利尿剂或有低钠血症的患者以及具有内源性高肾素活性的患者。他们应用ACEI后因血压大幅下降可产生首剂低血压(first-dose hypotension)，部分患者表现为直立性低血压。初始剂量越大发生率越高，故开始宜用小剂量，可使用药不良反应的发生率降低，或在应用ACEI前停用利尿剂也可避免发生此类不良反应。
（6）中性粒细胞减少：多在1~3 个月后发生，一般均在停药后2~4 周内恢复正常，其机理可能与骨髓受抑制，引发过敏反应以及低血压状态导致骨髓供血减少有关。
（7）巯基类ACEI的不良反应：①味觉障碍：发生率约2%~10%，多发生于用量较大或肾功能不全者。0.1%~3%的患者服用大剂量卡托普利，0.5%的患者服用大剂量依那普利时出现味觉障碍，表现为味觉改变或丧失，严重者可致食欲缺乏，体重急剧下降。轻度障碍一般继续用药2~4 周后可自行消失，或停药后可自行恢复，较严重者须服用硒蛋氨酸类药物进行治疗。②蛋白尿：卡托普利结构中的巯基可能与引起蛋白尿有关，同时伴有水肿及其它症状，因依那普利不含巯基而未见其有此类反应的报道。③其他：服含巯基结构的卡托普利可引起皮疹、急性痛风和红斑性结节等，发生率一般为4%~7%。但也有报道称结构中不含巯基的依那普利和赖那普利可引起严重舍恩莱因-亨诺赫紫癜(SHP) 。SHP是一种脉管炎综合征，累及皮肤、胃肠及肾，并伴有皮肤紫癜、皮疹等。一般大剂量口服卡托普利可出现粒细胞减少，也有在常规剂量出现该反应的报道。
（8）致崎作用：孕妇在妊娠期服用ACEI能致畸。在妊娠4~6个月和7~9个月期间使用ACEI可能对胎儿有损害甚至引起死亡。致畸作用包括肾损伤和面部颅骨畸形，是为ACEI胎病。
另外主观因素常见的有误服过量、擅自增加用量、处方不合理等因素，在临床治疗中，应极力避免主观原因所致的ACEI不良反应。
ACEI的临床应用综述如下：①治疗高血压：ACEI具有醛固酮拮抗剂、R-受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂及血管扩张剂所不能完全代替的降压作用，其作用机制是抑制血管紧张素I 转化酶(催化无活性的AngI转化为有活性的AngⅡ)。与其他类型的药物相比，ACEI对中枢神经系统和植物神经系统均无影响，对内分泌系统亦无不良作用(如血糖、血脂与性激素调节)，并且具有多器官保护作用，特别适合于危重病人的降压治疗。②抗动脉粥样硬化：日本学者利用冠状动脉阻塞-再灌注的方法构造兔心肌梗死模型，饲以高胆固醇饲料或普通饲料10周后观察到，胆固醇组的梗死面积较正常对照组显著增加(P<0.05)。若在给予高脂饲料的同时给予依那普利(Enalapril)3mg/(kg·日)则可有效抑制其梗死面积的增长。③治疗充血性心力衰竭：CHF是心脏功能代偿失调的综合征。ACE治疗CHF的根本机制在于直接降低心脏负荷，改善血液循环，降低心肌耗氧量，并抑制神经内分泌激素和AngI介导的进行性左心室肥大和扩张，预防醛固酮分泌过多引起的水钠潴留，从而使心衰症状减轻，运动耐受量增加，预期寿命延长。因此ACEI被看作是治疗心力衰竭的基础药物，同时也是研究治疗CHF的重大突破。SOLVD、AIRE、、V-HFTII、Hy-C和CONSENSUS等重要临床试验均表明使用ACEI的实验组病人其病死率和住院率均明显要低于对照组，是目前治疗CHF的一线药物。④治疗糖尿病和糖尿病肾病：糖尿病和糖尿病肾病：ACEI具有降低血糖，增加糖耐受量的作用，现已证实，ACEI 能够改善肾内血流动力学，抑制有害因子的产生，改善滤过膜通透性，减少蛋白尿排出等而对糖尿病肾病患者有益，即使在血压正常的情况下也可产生肾脏保护作用，保护的机制在于ACEI能够抑制AngII功能，扩张出球动脉，降低球内压，既不影响葡萄糖耐量，也不会掩盖低血糖症状。雷米普利、培多普利、赖诺普利、卡托普利等对糖尿病肾病变的治疗均有较好疗效。糖尿病患者服用雷米普利，使血压明显下降，同时不影响血糖水平。非胰岛素依赖性糖尿病患者，口服雷米普利每天10mg，可明显增加葡萄糖的吸收、代谢清除率及对胰岛素的敏感性。
不良反应及注意事项
（1）一般不良反应:常见皮疹、瘙痒、眩晕、头痛、恶心、疲劳、倦怠、腹泻、肌痉挛、嗜酸细胞增多以及肝功能异常等。
（2）干咳：特点是持续性和停药反弹性，导致干咳发生的确切机理目前仍不是很清楚，可能与ACEI类药物激活喉部的缓激肽通道、前列腺素的合成有关。轻度干咳无须停药，但咳嗽持久者则应及时调整为其他降压药，有研究表明如病人发生干咳也可换用咪达普利或福辛普利，亦可明显改善干咳频率和程度。ACEI引起干咳的发生率不尽相同，不同的临床试验资料对其咳嗽发生率的报道也有较大差异。干咳的发生率低的为0.3%~2%，高的可达15%~35%。其干咳发生率也与剂量、疗程以及原患疾病密切相关。
（3）高血钾症：ACEI可抑制醛固酮释放从而导致血钾升高。故肾功能低下且使用保钾利尿药患者，服用补钾药患者及糖尿病患者易发生高血钾症。停用后，高血钾症可逐渐恢复。故使用ACEI时应注意与补钾和保钾类药物的合理使用，同时定期复查血清钾。
（4）肾功能损伤和锂中毒：ACEI具有增加肾血流量、钠排出量、肾小球滤过率及肌酐清除率的作用，改善衰竭的肾脏功能，治疗慢性肾炎、糖尿病、流行性出血热等所致的肾功能不全有良好效果。但由于ACEI能降低肾小球出球小动脉的张力，导致肾小球滤过率减少而引起肾功能损伤，特别是肾动脉狭窄患者，故ACEI 绝对禁用于双侧肾动脉狭窄，单侧肾动脉狭窄者慎用。长期应用卡托普利可引起肾病综合征(多发生于持续用药的9个月之内)及急性肾功能衰竭。另外，由于ACEI对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的干扰，可抑制醛固酮分泌，引起丢钠失水，血浆体积减少，肾小球滤过率降低，如在用药期间合用锂盐制剂，则锂离子与钠离子会在肾小管近端竞争性重吸收，导致锂潴留引起锂中毒。因此，对躁狂病患者(尤以肾功能不全或失水时)在使用ACEI前应注意减少锂剂的用量。
（5）低血压或体位性低血压：此类不良反应常出现于用药的最初24小时，多发生于压力感受器减退的老年患者、合用利尿剂或有低钠血症的患者以及具有内源性高肾素活性的患者。他们应用ACEI后因血压大幅下降可产生首剂低血压(first-dose hypotension)，部分患者表现为直立性低血压。初始剂量越大发生率越高，故开始宜用小剂量，可使用药不良反应的发生率降低，或在应用ACEI前停用利尿剂也可避免发生此类不良反应。
（6）中性粒细胞减少：多在1~3 个月后发生，一般均在停药后2~4 周内恢复正常，其机理可能与骨髓受抑制，引发过敏反应以及低血压状态导致骨髓供血减少有关。
（7）巯基类ACEI的不良反应：①味觉障碍：发生率约2%~10%，多发生于用量较大或肾功能不全者。0.1%~3%的患者服用大剂量卡托普利，0.5%的患者服用大剂量依那普利时出现味觉障碍，表现为味觉改变或丧失，严重者可致食欲缺乏，体重急剧下降。轻度障碍一般继续用药2~4 周后可自行消失，或停药后可自行恢复，较严重者须服用硒蛋氨酸类药物进行治疗。②蛋白尿：卡托普利结构中的巯基可能与引起蛋白尿有关，同时伴有水肿及其它症状，因依那普利不含巯基而未见其有此类反应的报道。③其他：服含巯基结构的卡托普利可引起皮疹、急性痛风和红斑性结节等，发生率一般为4%~7%。但也有报道称结构中不含巯基的依那普利和赖那普利可引起严重舍恩莱因-亨诺赫紫癜(SHP) 。SHP是一种脉管炎综合征，累及皮肤、胃肠及肾，并伴有皮肤紫癜、皮疹等。一般大剂量口服卡托普利可出现粒细胞减少，也有在常规剂量出现该反应的报道。
（8）致崎作用：孕妇在妊娠期服用ACEI能致畸。在妊娠4~6个月和7~9个月期间使用ACEI可能对胎儿有损害甚至引起死亡。致畸作用包括肾损伤和面部颅骨畸形，是为ACEI胎病。
另外主观因素常见的有误服过量、擅自增加用量、处方不合理等因素，在临床治疗中，应极力避免主观原因所致的ACEI不良反应。