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摘 要 目的：观察静脉注射左卡尼汀治疗冠心病心力衰竭的疗效。方法：入选138例WHO心功能分级Ⅲ-Ⅳ级的冠心病患者。分为左卡尼汀治疗组72例和对照组共66例。左卡尼汀治疗组在常规治疗基础上给与左卡尼汀5g/日，静脉注射，连用7天。分别于研究开始及7天后进行WHO心功能分级，LVEF，测定左心室收缩末内径（LVESd）及舒张末内径（LVEDd），体格检查及血清标记物检查，评价两组疗效和记录不良反应。结果：治疗前后比较，左卡尼汀组患者的心功能明显改善。LVEF明显提高，B-型利钠肽水平明显下降。结论：常规治疗的基础上联合应有左卡尼汀，可明显改善冠心病心力衰竭患者的心功能，并且安全性、耐受性良好。
关键词 冠心病 心力衰竭 左卡尼汀
我们应用左卡尼汀与硝酸脂类药物治疗冠心病所致心力衰竭，进行疗效对比观察。
资料与方法
我科2009年3月～2010年6月的138例心功能（NYHA）Ⅲ级、Ⅳ级的冠心病所致心力衰竭住院患者，年龄51～78岁，随机分为左卡尼汀组（72例，男42例，女30例）和硝酸甘油组（66例，男36例，女30例），两组病例病情及并发症基本相同，基线具有可比性。两组患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、螺内酯及洋地黄的基础上分别加用左卡尼汀（左卡尼汀5g加入0.9%生理盐水100ml）和硝酸甘油（硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖100ml）静滴，1次/日，对合并有糖尿病的患者加用适量胰岛素，用药期间监测血压、心率和B-型利钠肽等及头疼的发生情况。7天为1个疗程。治疗前后进行彩色多普勒检查，测定左心室收缩末内径（LVESd）及舒张末内径（LVEDd），按美國超声心动图学会推荐方法，于心尖四腔切面以单平面法测量左室射血分数（LVEF）。根据心功能级别变化判断疗效，心功能改善两级为显效，改善一级为有效，未改善为无效。治疗前后相关参数对比用t检验，率的比较用X2>/sup>检验。
结 果
两组用药后LVEF均明显改善，左卡尼汀组由治疗前的（36.6±10.50）%提高至（59.8±12.20）%，P＜0.01；硝酸甘油组由治疗前的（37.2±3.80）%提高至（51.1±3.2）%，P＜0.001。左卡尼汀组与硝酸甘油组有效率分别为92.30%、90.0%，经卡方检验，P0.7510，差异无统计学意义。左卡尼汀组与硝酸甘油组伴发头痛的发生率分别为1.90%和20.0%，差异有统计学意义（P＜0.01）。心率两组治疗前后均明显下降，左卡尼汀组由治疗前的110.4±20.50下降至91.6±17.9，硝酸甘油组由治疗前的107.6±23.6下降至98.6±19.3，两组间比较差异有统计学意义（P0.03）。血压左卡尼汀组治疗后收缩压轻度升高，对照组升高不明显，两组间比较差异有统计学意义（P0.03）。两组治疗前后舒张压差异均无统计学意义。血清标记物B-型利钠肽左卡尼汀组明显下降，由治疗前608.3±354.3下降至550.1±322.2，硝酸甘油组由治疗前589.7±348.4下降至566.4±310.3，两组比较差异有显著统计学意义（P0.01）。
讨 论
从本研究结果看，左卡尼汀和硝酸甘油均可有效地改善患者的左室收缩功能，两药对患者的LVEF的改善并无统计学差异，但硝酸甘油在扩血管的同时会反射性地增快心率、增加了心肌耗氧量，影响血流动力学的稳定，并引发头痛（硝酸甘油头痛发生率约为左卡尼汀的组的10倍），且有患者头痛剧烈，难以耐受，而左卡尼汀对血压和心率没有明显的影响，不易引发头痛。B-型利钠肽水平下降更明显，因此左卡尼汀治疗冠心病所致心力衰竭的疗效虽与硝酸甘油相当，但更为安全。
左卡尼汀是人体能量代谢中必需的天然物质，其主要功能是促进脂类参与能量代谢。人体中大约98%的左卡尼汀储存在骨骼肌和心肌细胞中，在脂肪酸代谢为肌肉收缩提供能量的过程中发挥重要作用。当心肌缺氧、缺血时，心肌细胞内左卡尼汀的水平降低，导致脂肪酸氧化利用减少，脂酰-CoA在胞浆中堆积，损坏细胞壁并抑制腺苷核酸转移酶和丙酮酸脱氢酶等酶的活性，进而心肌细胞能量代谢失衡，导致心肌细胞损伤甚至凋亡［1］。应用左卡尼汀治疗缺血性心脏病可有效缩小心肌缺血范围，改善缺血心肌细胞的能量代谢，提高梗死灶周边区心肌细胞对缺血缺氧的耐受性；缩小心肌梗死面积，减轻心室重构；增加细胞膜稳定性，抗心律失常，减少室颤等［2,3］。应有左卡尼汀治疗可明显降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。
参考文献
1 Schaper J,Elsasser A,kostin S.The role ofcell death in heart failure.Circ Res,1999,85:867-869.
2 Rizos L.Three-year survival of patients with heart failure caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine administration .Am Heart J,2000,139:S120-S123.
3 殷仁富,王咏梅,陈金明,等.国产左旋左卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭患者心功能的临产研究.第二军医大学学报,2001,22:173-175.
关键词 冠心病 心力衰竭 左卡尼汀
我们应用左卡尼汀与硝酸脂类药物治疗冠心病所致心力衰竭，进行疗效对比观察。
资料与方法
我科2009年3月～2010年6月的138例心功能（NYHA）Ⅲ级、Ⅳ级的冠心病所致心力衰竭住院患者，年龄51～78岁，随机分为左卡尼汀组（72例，男42例，女30例）和硝酸甘油组（66例，男36例，女30例），两组病例病情及并发症基本相同，基线具有可比性。两组患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、螺内酯及洋地黄的基础上分别加用左卡尼汀（左卡尼汀5g加入0.9%生理盐水100ml）和硝酸甘油（硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖100ml）静滴，1次/日，对合并有糖尿病的患者加用适量胰岛素，用药期间监测血压、心率和B-型利钠肽等及头疼的发生情况。7天为1个疗程。治疗前后进行彩色多普勒检查，测定左心室收缩末内径（LVESd）及舒张末内径（LVEDd），按美國超声心动图学会推荐方法，于心尖四腔切面以单平面法测量左室射血分数（LVEF）。根据心功能级别变化判断疗效，心功能改善两级为显效，改善一级为有效，未改善为无效。治疗前后相关参数对比用t检验，率的比较用X2>/sup>检验。
结 果
两组用药后LVEF均明显改善，左卡尼汀组由治疗前的（36.6±10.50）%提高至（59.8±12.20）%，P＜0.01；硝酸甘油组由治疗前的（37.2±3.80）%提高至（51.1±3.2）%，P＜0.001。左卡尼汀组与硝酸甘油组有效率分别为92.30%、90.0%，经卡方检验，P0.7510，差异无统计学意义。左卡尼汀组与硝酸甘油组伴发头痛的发生率分别为1.90%和20.0%，差异有统计学意义（P＜0.01）。心率两组治疗前后均明显下降，左卡尼汀组由治疗前的110.4±20.50下降至91.6±17.9，硝酸甘油组由治疗前的107.6±23.6下降至98.6±19.3，两组间比较差异有统计学意义（P0.03）。血压左卡尼汀组治疗后收缩压轻度升高，对照组升高不明显，两组间比较差异有统计学意义（P0.03）。两组治疗前后舒张压差异均无统计学意义。血清标记物B-型利钠肽左卡尼汀组明显下降，由治疗前608.3±354.3下降至550.1±322.2，硝酸甘油组由治疗前589.7±348.4下降至566.4±310.3，两组比较差异有显著统计学意义（P0.01）。
讨 论
从本研究结果看，左卡尼汀和硝酸甘油均可有效地改善患者的左室收缩功能，两药对患者的LVEF的改善并无统计学差异，但硝酸甘油在扩血管的同时会反射性地增快心率、增加了心肌耗氧量，影响血流动力学的稳定，并引发头痛（硝酸甘油头痛发生率约为左卡尼汀的组的10倍），且有患者头痛剧烈，难以耐受，而左卡尼汀对血压和心率没有明显的影响，不易引发头痛。B-型利钠肽水平下降更明显，因此左卡尼汀治疗冠心病所致心力衰竭的疗效虽与硝酸甘油相当，但更为安全。
左卡尼汀是人体能量代谢中必需的天然物质，其主要功能是促进脂类参与能量代谢。人体中大约98%的左卡尼汀储存在骨骼肌和心肌细胞中，在脂肪酸代谢为肌肉收缩提供能量的过程中发挥重要作用。当心肌缺氧、缺血时，心肌细胞内左卡尼汀的水平降低，导致脂肪酸氧化利用减少，脂酰-CoA在胞浆中堆积，损坏细胞壁并抑制腺苷核酸转移酶和丙酮酸脱氢酶等酶的活性，进而心肌细胞能量代谢失衡，导致心肌细胞损伤甚至凋亡［1］。应用左卡尼汀治疗缺血性心脏病可有效缩小心肌缺血范围，改善缺血心肌细胞的能量代谢，提高梗死灶周边区心肌细胞对缺血缺氧的耐受性；缩小心肌梗死面积，减轻心室重构；增加细胞膜稳定性，抗心律失常，减少室颤等［2,3］。应有左卡尼汀治疗可明显降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。
参考文献
1 Schaper J,Elsasser A,kostin S.The role ofcell death in heart failure.Circ Res,1999,85:867-869.
2 Rizos L.Three-year survival of patients with heart failure caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine administration .Am Heart J,2000,139:S120-S123.
3 殷仁富,王咏梅,陈金明,等.国产左旋左卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭患者心功能的临产研究.第二军医大学学报,2001,22:173-175.