【摘 要】
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建立棕榈酸诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型后,以吡格列酮、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580进行干预.应用Western 印迹法检测脂联素、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达和JNK、p38MAPK磷酸化水平.结果显示,吡格列酮可显著增加胰岛素抵抗状态下L6细胞p38MAPK磷酸化、脂联素和GLUT4蛋白表
【机 构】
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230032合肥,安徽医科大学第一附属医院内分泌科,230032合肥,安徽医科大学第一附属医院内分泌科,安徽中医学院附属医院内分泌科,230032合肥,安徽医科大学第一附属医院内分泌科,230032合
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建立棕榈酸诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型后,以吡格列酮、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580进行干预.应用Western 印迹法检测脂联素、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达和JNK、p38MAPK磷酸化水平.结果显示,吡格列酮可显著增加胰岛素抵抗状态下L6细胞p38MAPK磷酸化、脂联素和GLUT4蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低JNK磷酸化水平(P<0.01).阻断p38MAPK信号通路后,吡格列酮上调L6细胞GULT4蛋白表达的效应显著降低(P<0.01),而阻断JNK信号通路却无显著影响(P>0.05)。
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