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目的
通过控制性脑皮质撞击法(CCI)制备大鼠颅脑创伤(TBI)后长期认知功能障碍动物模型并探讨其可能病理机制。
方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为假手术组(n＝10)、对照组(n＝10)及CCI组(n＝40)。CCI组大鼠应用控制性皮质撞击法制作双侧额叶打击TBI动物模型；假手术组大鼠进行开颅去骨瓣手术，未给予皮质打击；对照组大鼠未给予任何特殊处理。于CCI制模8周后进行水迷宫测试；于水迷宫测试结束后取各组大鼠脑组织进行尼氏染色及前额叶、海马脑源性神经生长因子(BDNF)、高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)基因测定。
结果CCI组大鼠死亡率为12.5%，死亡率较低。Morris水迷宫测试结果可见CCI组大鼠逃避潜伏期较对照组及假手术组明显延长(P<0.05)，CCI组目标象限停留时间占总时间百分比亦显著低于对照组及假手术组(P<0.05)。尼氏染色结果可见对照组及假手术组脑皮质基本正常，而CCI组额叶皮质缺损明显，额叶皮质及海马CA1区尼氏体数量均显著减少。基因检测结果显示CCI组前额叶及海马区BDNF、TrkB mRNA表达均较对照组及假手术组明显减弱(P<0.05)。
结论应用CCI造模法可制作大鼠TBI后长期认知功能障碍模型，具有稳定性好、死亡率低、可重复性佳等优点。CCI造模可损害TBI大鼠长期认知功能，且诱发TBI大鼠脑组织病理学改变，其作用机制可能与前额叶及海马区BDNF、TrkB基因表达变化有关。