【摘 要】
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目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β1,4-GalT-Ⅰ)与趋化因子CXC配体10(CXC ligand 10,CXCL10)/CXC受体3(CXC receptor 3,CXCR3)在类风湿关
【机 构】
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江苏省南通市第一人民医院骨科,南通,226001南通大学附属医院骨科;
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目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β1,4-GalT-Ⅰ)与趋化因子CXC配体10(CXC ligand 10,CXCL10)/CXC受体3(CXC receptor 3,CXCR3)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)中的相互关系及其在RA成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)侵袭中的作用.方法:(1)建立胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型,评估β1,4-GalT-Ⅰ的作用;(2)运用免疫共沉淀和免疫荧光双标检测β1,4-GalT-Ⅰ与CXCR3间的相互作用;(3)运用凝集素结合测定检测Galβ1,4GlcNAc糖链的合成;(4)运用酶联免疫吸附试验(enzyme linkedimmunosorbent assay,ELISA)检测截短基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)水平;(5)运用Transwell分析检测FLS侵袭性的变化.结果:(1)抑制β1,4-GalT-Ⅰ减轻CIA小鼠模型的炎症反应;(2)β1,4-GalT-Ⅰ与CXCR3在体外和体内存在相互作用并在FLS中存在共定位;(3)肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激细胞时,CXCR3上的Gal[1,4GlcNAc糖链合成显著增加;(4)在CXCR3转染的细胞中,si-β1,4-GalT-Ⅰ降低了截短MMP-1的水平,当使用CXCR3抑制剂AMG487时,β1,4-GalT-Ⅰ不能增加截短MMP-1的表达;(5)β1,4-GalT-Ⅰ影响CXCL10/CXCR3介导的FLS侵袭性.结论:β1,4-GalT-Ⅰ通过调节CXCL10/CXCR3激活影响RA成纤维样滑膜细胞的侵袭.
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