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目的:初步探讨山茱萸多糖治疗年龄相关性白内障的可能机制,为其预防和治疗寻找新的药物和靶点。方法:选用60只昆明大鼠,按体质量随机分为3组,每组20只,分别为对照组(C组)、衰老模型组(A组)和山茱萸多糖给药组(D组)。在相同环境下,C组正常饮食,每日颈背部皮下注射0.9%氯化钠注射液,剂量计算参照其他给药组D-半乳糖给药量;A和D组正常饮食,每日颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d);连续皮下注射45 d后,C和A组每日按照等剂量灌药量灌服温开水;D组按照多糖0.4 g/kg灌服山茱萸多糖,连续灌服30 d。试验终期颈椎离断术处死大鼠,4℃迅速取眼分离晶状体置于液氮备用。免疫组化方法检测各组间总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的变化,RT-PCR(逆转录cDNA的聚合酶链式扩增反应)检测各组Sirt1、p53和FOXO1 mRNA的表达变化。结果:A组和D组大鼠晶状体中Sirt1 mRNA的表达较C组均显著上升(P<0.05、P<0.01),且D组较A组显著上升(P<0.01);A组和D组大鼠晶状体中p53 mRNA的表达较C组显著上升(P均<0.01),而D组较A组显著下降(P<0.05);A组和D组大鼠晶状体中FOXO1 mRNA的表达较C组显著上升(P<0.05、P<0.01),且D组较A组显著上升(P<0.01)。另外A组和D组大鼠晶状体中T-SOD的活性较C组显著上升(P均<0.01),且D组较A组显著上升(P<0.01);A组和D组大晶状体中鼠T-AOC的活性较C组显著上升(P均<0.01),且D较A组显著上升(P<0.01)。结论:山茱萸多糖可能通过调节Sirt1的表达,从而调节下游基因p53和FOXO1的表达,最终抑制或延缓晶状体上皮细胞的凋亡,减缓年龄相关性白内障的进展。