【摘 要】
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目的 观察白藜芦醇后处理对SD大鼠的心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制.方法 选用80只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、I/R组、I/R+白藜芦醇(20mg/kg)组和I/R+白
【机 构】
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重庆医科大学附属永川医院重症医学科,重庆,402160重庆医科大学附属永川医院重症老年病科,重庆,402160;
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目的 观察白藜芦醇后处理对SD大鼠的心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制.方法 选用80只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、I/R组、I/R+白藜芦醇(20mg/kg)组和I/R+白藜芦醇+LY294002(5 mg/kg)组.采用结扎SD大鼠左冠状动脉的前降支30min,再灌注2h的方法构建心肌I/R损伤模型,在再灌注前1 min由舌下静脉推注白藜芦醇或LY294002.首先TTC法检测各组心肌组织的梗死面积;检测各组大鼠血浆和心肌组织中丙二醛(M DA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌组织中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的含量,最后用Western blot法检测心肌组织中的PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达变化水平.结果 与I/R组比较,白藜芦醇后处理可明显降低心肌梗死面积,也可降低血浆中MDA含量,升高SOD活性水平,可增强HO-1活性(P<0.05),进一步显示白藜芦醇增加了I/R大鼠心肌组织中PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平(P<0.05),其作用又可被PI3K/Akt抑制剂LY294002部分消除.结论 白藜芦醇后处理对I/R后的心肌组织有保护作用,其机制可能与白藜芦醇上调PI3K/Akt/Nfr2的活性,进而增强H0-1蛋白的活性和表达,从而发挥其抗氧化作用有关.
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