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涎石病多发生于颌下腺，在三对大涎腺中，颌下腺结石最常见，约占80%~90%。腮腺次之，舌下腺极为罕见。它的发生，可导致腺体功能降低，甚至丧失，影响患者的生存质量。
迄今，人们对其临床病理及发生机理做了一些研究，但对它的病因尚不十分清楚。
本文对20例颌下腺结石患者的临床和病理资料进行分析，探讨颌下腺结石发生临床和病理的相关性及其发病机理。
资料与方法
对2000~2005年间到我院就诊的20例颌下腺结石患者进行临床、X线片及病理资料复习，对其临床资料进行分析。颌下腺标本经10%福尔马林固定，常规石蜡切片，HE染色，光镜下观察腺体的病理变化。
结 果
临床资料：本组患者20例，男12例，女8例。就诊年龄19~75岁（平均47岁），其中20~39岁者占41.5%。
病史在1月以下者6例，1个月~半年者5例，半年~1年者5例，1年以上者4例。病程5天~9年。1年以内者占80.0%。
结石的情况:20例颌下腺结石均为单侧发病，左侧7例，右侧13例。单个结石17例，多个结石3例。结石大小不一，直径0.3~2.8cm。导管结石较大，与导管走行方向一致，表面光滑，腺体内结石较小，表面粗糙不平。结石的大小亦与病程有关，病程越长，结石越大。结石为淡黄或灰白色，少数为棕褐色。结石形态多种多样，一般为圆形，类似圆形或沙砾状。结石钙化程度亦不同。较大结石剖面呈同心圆层板状；较小者，结构疏松，剖面有一些孔隙，有一至多个核心。
病理资料
大体标本：17例标本其腺体质地较硬，3例质地较软。结石处导管扩张，管壁增厚，部分导管内可见大量黏液或脓性分泌物。12例腺体剖面可见腺叶结构，8例未见腺叶结构，为灰白色瘢痕样结构。
光镜观察：20例腺体均有不同程度的炎症。部分腺泡变性、萎缩、消失，结石所在部位导管扩张，上皮细胞增生、鳞状或杯状细胞化生，管腔内可见一些炎细胞。小叶内和小叶间可见慢性炎细胞浸润及不同程度的纤维结缔组织增生。
讨 论
涎石病以颌下腺居多，可能与颌下腺自身的解剖结构和涎液的化学特性有关：颌下腺导管较长，其走行方向由下至上有一定坡度，涎液易于滞留。
此外，颌下腺导管口较大，且位于口底，较易损伤或被异物侵入。颌下腺主要分泌黏液，钙磷等矿物质浓度高，易使电解质沉积和发生结石。另外，导管炎症后管腔缩窄、肿瘤压迫，或异物阻塞等使涎液排出受阻，停滞于导管及腺泡内，逐渐浓缩，其中无机盐含量增加并沉积也可形成涎石。导管或腺体内有细菌感染或异物存在，可形成钙盐沉积的核心，围绕此核心无机盐成层状沉积，逐渐增大形成结石。
颌下腺结石形成的病因尚不十分清楚，目前有一些学说：细菌学说、外伤学说、炎症学说、异物学说及微结石学说等。一些学者认为在某些因素作用下，颌下腺涎液组成发生变化，唾液黏蛋白渗出，滞留于导管内，形成微结石。微结石体积不断增大，阻塞小导管，引起局灶性颌下腺炎。
由于炎症的进一步发展，加快了结石的形成，两者相互作用，导致涎腺防御功能破坏，分泌功能下降，细菌逆行感染，发生细菌性涎腺炎，腺实质进一步破坏，最终被纤维结缔组织取代，腺体硬化，丧失功能［１］。
本组中，中青年男性发生颌下腺结石居多。可能是由于中青年涎液的黏稠度较大、流速下降，导致此年龄段好发结石。腺体内均有不同程度的炎症改变。一些病例炎症较重，大部分腺泡萎缩、消失，被大量增生的纤维结缔组织替代，导致腺体功能降低、丧失。说明腺体的病理学改变决定了腺体的功能状态；同时也提示颌下腺结石和颌下腺炎在相当一段时间内是伴行的，而且可互相加重，最终导致涎腺功能丧失。但究竟哪一个先在前发生目前尚不十分清楚。颌下腺结石形成的原因可能很多，不同的患者可能有不同的病因，但我们认为细菌可能在其中起了较为重要的作用。
有研究发现结石中均可检测到细菌的基因片段，可含有不同的口腔细菌，主要为链球菌属、消化链球菌属、梭杆菌属、埃肯菌属及噬二氧化碳细胞菌属，而且每个标本中存在多种口腔细菌。表明细菌在结石形成中起重要的作用。另外，牙菌斑钙化可导致牙石形成，且常见于大涎腺导管口附近，这也提示细菌与结石形成密切相关。再者，颌下腺结石的形成可能与全身因素也有关，如机体无机盐的新陈代谢和涎液的胶体状态对涎石的形成有密切关系，由于钙磷代谢失调，血清中的钙磷含量增加，涎液的钙磷增多即可导致无机盐沉淀形成结石。
以往研究报道颌下腺结石者有6%伴有全身结石。关于涎石，顾氏等研究表明其为多种化合物的混合物，其中主要成分为羟磷灰石、正磷酸钙、氟磷灰石等，他们认为涎石的形成不仅与细菌有关，而且与唾液pH值、流速和所含蛋白质的浓度密切相关。
参考文献
1 俞光岩.编著.涎腺疾病.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社， 1994:63-66
2 顾乐生,冯敏.涎石成分结构和成因的研究.安徽医科大学学报 1999，34（2）：106-8
迄今，人们对其临床病理及发生机理做了一些研究，但对它的病因尚不十分清楚。
本文对20例颌下腺结石患者的临床和病理资料进行分析，探讨颌下腺结石发生临床和病理的相关性及其发病机理。
资料与方法
对2000~2005年间到我院就诊的20例颌下腺结石患者进行临床、X线片及病理资料复习，对其临床资料进行分析。颌下腺标本经10%福尔马林固定，常规石蜡切片，HE染色，光镜下观察腺体的病理变化。
结 果
临床资料：本组患者20例，男12例，女8例。就诊年龄19~75岁（平均47岁），其中20~39岁者占41.5%。
病史在1月以下者6例，1个月~半年者5例，半年~1年者5例，1年以上者4例。病程5天~9年。1年以内者占80.0%。
结石的情况:20例颌下腺结石均为单侧发病，左侧7例，右侧13例。单个结石17例，多个结石3例。结石大小不一，直径0.3~2.8cm。导管结石较大，与导管走行方向一致，表面光滑，腺体内结石较小，表面粗糙不平。结石的大小亦与病程有关，病程越长，结石越大。结石为淡黄或灰白色，少数为棕褐色。结石形态多种多样，一般为圆形，类似圆形或沙砾状。结石钙化程度亦不同。较大结石剖面呈同心圆层板状；较小者，结构疏松，剖面有一些孔隙，有一至多个核心。
病理资料
大体标本：17例标本其腺体质地较硬，3例质地较软。结石处导管扩张，管壁增厚，部分导管内可见大量黏液或脓性分泌物。12例腺体剖面可见腺叶结构，8例未见腺叶结构，为灰白色瘢痕样结构。
光镜观察：20例腺体均有不同程度的炎症。部分腺泡变性、萎缩、消失，结石所在部位导管扩张，上皮细胞增生、鳞状或杯状细胞化生，管腔内可见一些炎细胞。小叶内和小叶间可见慢性炎细胞浸润及不同程度的纤维结缔组织增生。
讨 论
涎石病以颌下腺居多，可能与颌下腺自身的解剖结构和涎液的化学特性有关：颌下腺导管较长，其走行方向由下至上有一定坡度，涎液易于滞留。
此外，颌下腺导管口较大，且位于口底，较易损伤或被异物侵入。颌下腺主要分泌黏液，钙磷等矿物质浓度高，易使电解质沉积和发生结石。另外，导管炎症后管腔缩窄、肿瘤压迫，或异物阻塞等使涎液排出受阻，停滞于导管及腺泡内，逐渐浓缩，其中无机盐含量增加并沉积也可形成涎石。导管或腺体内有细菌感染或异物存在，可形成钙盐沉积的核心，围绕此核心无机盐成层状沉积，逐渐增大形成结石。
颌下腺结石形成的病因尚不十分清楚，目前有一些学说：细菌学说、外伤学说、炎症学说、异物学说及微结石学说等。一些学者认为在某些因素作用下，颌下腺涎液组成发生变化，唾液黏蛋白渗出，滞留于导管内，形成微结石。微结石体积不断增大，阻塞小导管，引起局灶性颌下腺炎。
由于炎症的进一步发展，加快了结石的形成，两者相互作用，导致涎腺防御功能破坏，分泌功能下降，细菌逆行感染，发生细菌性涎腺炎，腺实质进一步破坏，最终被纤维结缔组织取代，腺体硬化，丧失功能［１］。
本组中，中青年男性发生颌下腺结石居多。可能是由于中青年涎液的黏稠度较大、流速下降，导致此年龄段好发结石。腺体内均有不同程度的炎症改变。一些病例炎症较重，大部分腺泡萎缩、消失，被大量增生的纤维结缔组织替代，导致腺体功能降低、丧失。说明腺体的病理学改变决定了腺体的功能状态；同时也提示颌下腺结石和颌下腺炎在相当一段时间内是伴行的，而且可互相加重，最终导致涎腺功能丧失。但究竟哪一个先在前发生目前尚不十分清楚。颌下腺结石形成的原因可能很多，不同的患者可能有不同的病因，但我们认为细菌可能在其中起了较为重要的作用。
有研究发现结石中均可检测到细菌的基因片段，可含有不同的口腔细菌，主要为链球菌属、消化链球菌属、梭杆菌属、埃肯菌属及噬二氧化碳细胞菌属，而且每个标本中存在多种口腔细菌。表明细菌在结石形成中起重要的作用。另外，牙菌斑钙化可导致牙石形成，且常见于大涎腺导管口附近，这也提示细菌与结石形成密切相关。再者，颌下腺结石的形成可能与全身因素也有关，如机体无机盐的新陈代谢和涎液的胶体状态对涎石的形成有密切关系，由于钙磷代谢失调，血清中的钙磷含量增加，涎液的钙磷增多即可导致无机盐沉淀形成结石。
以往研究报道颌下腺结石者有6%伴有全身结石。关于涎石，顾氏等研究表明其为多种化合物的混合物，其中主要成分为羟磷灰石、正磷酸钙、氟磷灰石等，他们认为涎石的形成不仅与细菌有关，而且与唾液pH值、流速和所含蛋白质的浓度密切相关。
参考文献
1 俞光岩.编著.涎腺疾病.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社， 1994:63-66
2 顾乐生,冯敏.涎石成分结构和成因的研究.安徽医科大学学报 1999，34（2）：106-8