背景与目的:癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)能促进上皮肿瘤的侵袭和转移,细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用,促进肿瘤的侵袭和转移,但其具体机制尚不十分清楚。方法:以宫颈癌细胞HeLa为研究模型,用ELISA测定宫颈癌CAFs和正常宫颈组织成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)条件培养基中IL-6的表达;用条件培养基或IL-6分别处理宫颈癌细胞系HeLa;用Western blot测定样品处理前后上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物(如N-Cadherin和Vimentin等)的变化,同时用划痕和transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:CAF中IL-6表达比NF高4~5倍;与对照组相比,用CAF条件培养基或IL-6处理的HeLa细胞间充质细胞标志物Vimentin和N-Cadherin升高,而上皮细胞标志物E-Cadherin和Cytokeratin下降,表明IL-6可以促进细胞的EMT发生;进一步研究发现过量IL-6处理的HeLa细胞中干细胞转录因子Snail 1随STAT3的激活而上升;同时发现过量IL-6处理的HeLa细胞的迁移和侵袭能力大幅增加。结论:CAF在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3/Snail通路诱导宫颈癌上皮细胞的EMT转化,从而促进宫颈癌的侵袭和转移能力。