丹参酮Ⅱ_A和丹酚酸B对肝癌HepG_2细胞株的作用及其机制探讨

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目的:研究丹参酮ⅡA和丹酚酸B对肝癌HepG2细胞株的作用,并探讨可能的分子机制。方法:采用MTT法观察丹参酮ⅡA和丹酚酸B对HepG2细胞的影响;采用Western blot分析可能的分子机制。结果:丹参酮ⅡA对肝癌HepG2细胞有一定的抑制作用,100μg/mL的丹参酮ⅡA对HepG2细胞抑制率可达到80.2%;与对照组比较,丹参酮ⅡA组BAX、Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达显著增加,而BCL-2的蛋白表达显著减少(P<0.05)。丹酚酸B对肝癌HepG2细胞有一定潜在促增殖作用。结论:丹参酮ⅡA对肝癌HepG2细胞有明显的抑制作用,机制可能是通过诱导抑癌基因的表达而促进肿瘤细胞的凋亡。 Objective: To study the effect of tanshinone ⅡA and salvianolic acid B on HepG2 hepatocellular carcinoma cell lines and to explore the possible molecular mechanism. Methods: The effects of tanshinone ⅡA and salvianolic acid B on HepG2 cells were observed by MTT assay. The possible molecular mechanism was analyzed by Western blot. Results: Tanshinone ⅡA inhibited hepatocarcinoma HepG2 cells, and the inhibitory rate of 100μg / mL tanshinone ⅡA to HepG2 cells was 80.2%. Compared with the control group, the protein expressions of BAX, Caspase-3 and Caspase-9 While the protein expression of BCL-2 significantly decreased (P <0.05). Salvianolic acid B has a certain potential to promote proliferation of HepG2 cells. Conclusion: Tanshinone Ⅱ A can significantly inhibit the growth of HepG2 hepatocarcinoma cells by inducing the expression of tumor suppressor gene and promoting the apoptosis of tumor cells.
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