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迄今为止,针对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究主要集中在T细胞的功能紊乱.SLE通常被认为是一种T细胞异常所导致的疾病,自身反应性T细胞的活化导致B细胞产生大量的自身抗体.随着对B细胞的研究逐步深入,最近有大量研究表明,SLE的发生与B细胞的免疫功能异常密切相关,包括B细胞的发育和耐受异常、B淋巴细胞激活因子异常和自身反应性B细胞凋亡异常等[1].