【摘 要】
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目的 探讨毛蕊异黄酮对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响.方法 将PC12细胞随机分为4组:正常组(control)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin)和尼莫地平
【机 构】
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河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室,石家庄,050091
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目的 探讨毛蕊异黄酮对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响.方法 将PC12细胞随机分为4组:正常组(control)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin)和尼莫地平组(nimodipine,阳性对照药组).除control组外,其余各组进行缺氧缺糖2h,复氧复糖24 h制作模型处理.Calycosin组和nimodipine组在复氧复糖的同时分别给予含有毛蕊异黄酮(0.07 μmol/L)和尼莫地平(5.00 μmol/L)的含药培养基处理.用CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞免疫荧光法检测各组细胞Bax/Bcl-2比值,Western blotting法检测线粒体凋亡通路中关键蛋白细胞色素C(Cyt-C)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)和Caspase-3表达.结果 与control组相比,model组细胞的活性明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P＜0.05),线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3的表达均明显升高(P＜0.05);与model组相比,calycosin组和nimodipine组的细胞活性均明显提高(P＜0.05),细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值明显降低(P＜0.05),线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-和Caspase-3的表达均明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 毛蕊异黄酮可显著提高缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞活性,抑制细胞凋亡,其作用机制与毛蕊异黄酮抑制线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3表达密切相关.
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