【摘 要】
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分析和检测了ω-芋螺毒素MⅦA和MⅦC对α9α10乙酰胆碱受体(nAChR)的结合活性,并用重组表达在非洲爪蟾卵母细胞膜上的大鼠α9 α10 nAChR受体,分别评价了2个ω一芋螺毒素MⅦA
【机 构】
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海南大学热带生物资源教育部重点实验室海口市海洋药物重点实验室,海南海口,570228
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分析和检测了ω-芋螺毒素MⅦA和MⅦC对α9α10乙酰胆碱受体(nAChR)的结合活性,并用重组表达在非洲爪蟾卵母细胞膜上的大鼠α9 α10 nAChR受体,分别评价了2个ω一芋螺毒素MⅦA和MⅦC在常规的ND96灌流液和不含钙离子的钡离子ND96灌流液(Ba2+ ND96)中对该受体的阻断活性.研究表明,2个ω-芋螺毒素MⅦA和MⅦC在Ba2+ ND96灌流液中对α9 α10 nAChR没有抑制作用,而它们在常规的ND96灌流液中却表现出微弱的抑制活性,这应是受钙离子激活产生的氯离子电流影响的结果.因此,2个ω一芋螺毒素MⅦA和MⅦC并不是α9 α10 nAChR的有效阻断剂,其作用机理与α-芋螺毒素Vc1.1和RgIA完全不同.本研究阐明了芋螺毒素抑制α9 α10 nAChR和钙离子通道的机理,这对研发新型的芋螺毒素镇痛药和更好地治疗顽固性疼痛具有很重要的科学意义.
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