论文部分内容阅读
血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变（DR）的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性，神经保护功能；IL在介导炎症反应中起关键作用，在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高，诱导炎症反应；多种眼部结构均可分泌TGF-β，是调节细胞增生分化的重要细胞因子；结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明，需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入，DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。