目的 动态观察大鼠肝缺血再灌注(HIRI)不同时限葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、磷酸化蛋白激酶B1(p-Akt1)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶12(Caspase-12)的表达变化,并探讨其意义.方法 将55只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=25)、缺血再灌注组(n=25),无损伤动脉钳阻断肝血流45 min后使其复流,用免疫组织化学法检测GRP78、GRP94及Caspase-12在再灌注0、3、12、24、72 h时的蛋白表达,用Western blot法检测同期p-Akt1蛋白表达.结果 GRP78在缺血再灌注组的表达显著高于正常组与假手术组(P＜0.01),在缺血再灌注0h时表达开始上升(393.04±79.06),12 h时达峰值(2369.38±182.53),24 h(1023.02±185.61)及72 h(505.19±102.89)表达开始下降,但仍高于前述各组表达水平.GRP94在缺血再灌注组的表达显著高于正常组与假手术组(P＜0.01),在缺血再灌注0h时表达开始上升(168.47±21.08),12h时达峰值(678.80±52.62),24 h(425.78±38.63)及72h(173.99±36.82)表达降低.Caspase-12在缺血再灌注组的表达显著高于正常组与假手术组(P＜0.01),在缺血再灌注0h时表达开始上升(647.00±73.68),12 h达峰值(6867.67 ±601.11),24 h(2356.12±210.65)及72 h(675.89±109.3)表达开始降低.p-Akt1在缺血再灌注组各观察时限点的表达趋势与GRP78一致,显著高于正常组及假手术组.结论 大鼠肝缺血再灌注损伤可触发经内质网途经的Caspase级联反应活化；GRP78与GRP94可能通过降低内质网负荷和促进糖异生而发挥细胞保护作用；p-Akt1可能是此过程中机体通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路上调GRP78表达的重要信号分子。
肝缺血再灌注时葡萄糖调节蛋白78、葡萄糖调节蛋白94、磷酸化蛋白激酶B1及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-12的表达及意义
【摘 要】
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目的 动态观察大鼠肝缺血再灌注(HIRI)不同时限葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、磷酸化蛋白激酶B1(p-Akt1)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶12(Caspase-12)的表达变化,并探讨其意义.方法 将55只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=25)、缺血再灌注组(n=25),无损伤动脉钳阻断肝血流45 min后使其复流,用免疫组织
【机 构】
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430070武汉,南方医科大学武汉临床医学院广州军区武汉总医院普通外科,430070武汉,南方医科大学武汉临床医学院广州军区武汉总医院普通外科
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2013年30期
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