【摘 要】
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目的:探讨肥胖儿童瘦素、瘦素受体及促阿片-黑素细胞皮质素原(POMC)基因启动子区CpG位点的甲基化改变.
方法:选取北京酒仙桥地区45例4～6岁单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1
【机 构】
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首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所营养中心儿科学国家重点学科,北京100045清华大学第一附属医院儿童保健科,北京100016
【出 处】
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中国食品科学技术学会儿童食品分会第十三届学术年会
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目的:探讨肥胖儿童瘦素、瘦素受体及促阿片-黑素细胞皮质素原(POMC)基因启动子区CpG位点的甲基化改变.
方法:选取北京酒仙桥地区45例4～6岁单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的45例正常儿童为研究对象.利用外周血提取基因组DNA,然后应用亚硫酸盐修饰直接测序法(BSP)和半巢式PCR检测儿童瘦素基因启动子区(324bp,-228到+96)25个CpG位点、瘦素受体基因启动子区(271bp,-411到-141)20个CpG位点及POMC基因启动子区(275bp,-341到-67)18个CpG位点的甲基化状态;同时采用酶联免疫分析测定血浆瘦素含量.
结果:单纯性肥胖儿童血浆瘦素含量(21.24±4.02μg/L)显著高于正常儿童(2.95±0.53μg/L).肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点的平均甲基化程度(0.43±0.13)显著低于正常儿童(0.52±0.15);对该启动子区单个CpG位点比较发现,9个位点的甲基化程度在肥胖组低于对照组.瘦素受体基因启动子区各CpG位点在两组儿童中均呈现完全去甲基化状态.POMC基因启动子区各CpG位点甲基化程度在肥胖与正常儿童之间均未见显著差异.
结论:肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点存在甲基化改变,可能与瘦素表达增加、瘦素抵抗发生有关.
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