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分别测定２８例慢性肺心病患者急性发作期及好转期血浆一氧化氮（ＮＯ）含量。结果显示，急性发作期病人血ＮＯ明显降低。治疗缓解后，动脉血氧分压（ＰａＯ２）升高，ＮＯ含量亦明显增加。ＮＯ水平提高与ＰａＯ２提高呈明显正相关，提示慢性肺心病患者缺Ｏ２可能系通过抑制ＮＯ的合成释放致使肺心病加重，ＮＯ在肺心病的发病机制中起重要作用。