【摘 要】
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目的探讨组蛋白甲基化酶zeste基因增强子同源物2（EZH2）及血管内皮生长因子165（VEGF 165）在烟雾病中的作用。方法选取新西兰大耳白兔，采用耳静脉注射马血清的方法建立烟雾病动物模型，并通过包装慢病毒的方法原位过表达VEGF165，采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法（Western Blot）检测大耳白兔脑组织中VEGF165、EZH2和H3K27me3的表达变化。结果与正常对照组相比
【机 构】
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目的探讨组蛋白甲基化酶zeste基因增强子同源物2（EZH2）及血管内皮生长因子165（VEGF 165）在烟雾病中的作用。
方法选取新西兰大耳白兔，采用耳静脉注射马血清的方法建立烟雾病动物模型，并通过包装慢病毒的方法原位过表达VEGF165，采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法（Western Blot）检测大耳白兔脑组织中VEGF165、EZH2和H3K27me3的表达变化。
结果与正常对照组相比，烟雾病模型组EZH2的mRNA和蛋白表达水平升高（EZH2 mRNA：P<0.01），组蛋白H3K27me3水平升高；在烟雾病模型中过表达VEGF165后，EZH2的mRNA和蛋白表达水平进一步升高（EZH2 mRNA：P<0.01），组蛋白H3K27me3水平亦升高。
结论EZH2在烟雾病的发病过程中起到了一定作用，且EZH2的表达受VEGF165的调控，这为烟雾病发病机理的研究提供了理论基础。
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