【摘 要】
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目的 探讨珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)抑制脂多糖(Lipopoiysaccharide,LPS)诱发肝癌细胞的炎性作用的药理学机制
【机 构】
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延边大学医学院,吉林延吉133000
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目的 探讨珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)抑制脂多糖(Lipopoiysaccharide,LPS)诱发肝癌细胞的炎性作用的药理学机制,为TTF1-NP抗肝癌的研究提供理论依据.方法 利用LPS诱发人肝癌HepG2细胞炎性反应;转染siRNA-STAT3特异性地抑制人肝癌HepG2细胞STAT3的表达;insulin激活蛋白质激酶B(protein-serinr-threonine kinases,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路;Western blot法检测细胞炎症因子及磷酸化STAT3及下游的AKT/mTOR通路关键蛋白的表达.结果 TTF1-NP抑制LPS诱发人肝癌HepG2细胞的p-STAT3蛋白的表达;TTF1-NP抑制转染siRNA-STAT3的人肝癌HepG2细胞p-STAT3及p-AKT和p-mTOR蛋白表达,但与si-STAT3组相比,差异不显著;insulin促进转染siRNA-STAT3的人肝癌HepG2细胞p-AKT和p-mTOR及IL-6和IL-8表达,TTF1-NP抑制以上作用.结论 TTF1-NP通过调节STAT3抑制LPS诱导的人肝癌HepG2细胞的炎性反应,这种作用与STAT3介导的AKT/mTOR通路的应答有关.
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