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目的：探讨慢性缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ＰＶＳＲ）的细胞及分子机制。方法：大鼠慢性缺氧模型复制，免疫组化及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测大鼠肺内ｃ－ｍｙｃ及ｂｃｌ－２两基因蛋白及ｍＲＮＡ的表达，免疫组化及原位缺口末端标记法检测大鼠肺内增殖相关抗原Ｋｉ－６７及凋亡细胞。结果：正常及慢性缺氧大鼠肺内均检出一定比率的增殖或凋亡细胞，缺氧１、２周大鼠肺内细胞增殖／凋亡比值比对照组分别增高约３、３５倍。与细胞增殖、凋亡密切相关的ｃ－ｍｙｃ