【摘 要】
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目的探究毛蕊异黄酮促进前列腺癌细胞PC－3凋亡的机制。方法选取0、25、50、100、200μmol/L的毛蕊异黄酮(Calycosin)处理PC－3细胞，并设置溶剂对照(DMSO，二甲基亚砜)组，采用MTT法检测48h后细胞增殖情况；流式细胞术检测0、25、50、100、200μmol/L 48h后细胞凋亡率；Western Blot法检测0μmol/L组、200μmol/L毛蕊异黄酮组、200
【机 构】
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163316 黑龙江，大庆 哈尔滨医科大学附属第五医院泌尿外科,163319 黑龙江，大庆 哈尔滨医科大学（大庆）检验技术学院分子生物学教研室,163316 黑龙江，大庆 哈尔滨医科大学附属第五医院泌
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目的探究毛蕊异黄酮促进前列腺癌细胞PC－3凋亡的机制。
方法选取0、25、50、100、200μmol/L的毛蕊异黄酮(Calycosin)处理PC－3细胞，并设置溶剂对照(DMSO，二甲基亚砜)组，采用MTT法检测48h后细胞增殖情况；流式细胞术检测0、25、50、100、200μmol/L 48h后细胞凋亡率；Western Blot法检测0μmol/L组、200μmol/L毛蕊异黄酮组、200μmol/L毛蕊异黄酮＋PI3K特异性抑制剂(Wortmannin)共处理组细胞的Akt、磷酸化的Akt(p－Akt)、Bax、Bcl－2和Caspase－3蛋白的表达水平。
结果MTT实验显示毛蕊异黄酮能够抑制PC－3细胞的增殖，且呈现剂量依赖性(P<0.05)；流式细胞实验显示，0、25、50、100、200μmol/L浓度水平的毛蕊异黄酮处理PC－3细胞48h后的凋亡率分别为(0.1±0.04)%、(6.8±0.6)%、(9.2±0.2)%、(11.5±0.27)%、(59.2±0.36)%(P<0.05)；Western blot法显示，与0μmol/L组相比，200μmol/L毛蕊异黄酮组p－Akt、Bcl－2表达水平下降(P<0.05)，加入Wortmannin后，二者水平再次下降；与0μmol/L组相比，200μmol/L毛蕊异黄酮组Bax、Caspsse－3表达水平增加(P<0.05)，加入Wortmannin后，二者水平再次增加。
结论毛蕊异黄酮可抑制PC－3细胞的增殖并诱导其凋亡，其机制是下调PI3K/Akt信号通路，启动线粒体诱导的凋亡途径。
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