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目的探讨miR-125a对宫颈癌CaSki细胞紫杉醇化疗敏感性和放疗敏感性的影响及其潜在机制。方法 Western blot检测miR-125a在正常宫颈上皮细胞和宫颈癌细胞系CaSki、c-33A、Si Ha、Hela中的表达。以宫颈癌CaSki细胞CaSki为研究对象,转染miRNA mimic建立过表达miR-125a细胞,用不同浓度(0、2. 5 nM、5 nM、10 nM、20nM、40 nM)紫杉醇处理细胞。过表达miR-125a的CaSki细胞记为miR-125a组,联合紫杉醇处理记为miR-125a+紫杉醇组,以转染miR-NC细胞为对照组,联合紫杉醇处理为紫杉醇组。MTT检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。将过表达miR-125a细胞联合放射照射,细胞克隆形成实验检测放疗敏感性变化。Targetscan预测miR-125a潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验、Western blot、q PCR验证miR-125a对其靶基因Bcl-2调控作用。结果在正常宫颈上皮细胞和CaSki、c-33A、SiHa、Hela宫颈癌细胞中miR-125a表达量分别为0. 99±0. 08、0. 20±0. 02、0. 41±0. 04、0. 51±0. 04、0. 72±0. 03,miR-125a在宫颈癌细胞中表达明显低于正常宫颈上皮细胞。在CaSki细胞中过表达miR-125a联合紫杉醇处理能够显著抑制细胞增殖能力,其中对照组IC50为51. 79 nM,miR-125a组IC50为8. 01nM。与对照组相比,miR-125a组、紫杉醇组、miR-125a联合紫杉醇组均能显著促进细胞凋亡(P <0. 05),miR-125a联合紫杉醇组较miR-125a组、紫杉醇组细胞凋亡率明显增加(P <0. 01)。过表达miR-125a能够增加CaSki细胞对放疗的敏感性,其增敏比为1. 931。Bcl-2是miR-125a的潜在靶基因,对照组与miR-125a组Bcl-2荧光素酶活性分别为0. 995±0. 087、0. 297±0. 032,Bcl-2蛋白表达量为0. 997±0. 102、0. 331±0. 044,Bcl-2 mRNA表达量为1. 023±0. 109、0. 304±0. 026,过表达miR-125a可显著抑制Bcl-2荧光素酶活性及蛋白和mRNA表达。结论在宫颈癌CaSki细胞中miR-125a能够通过靶向抑制抗凋亡基因Bcl-2表达增加CaSki细胞对紫杉醇化疗及放疗的敏感性。