目的:子宫内膜的血液供应状态与胚胎着床息息相关,血管内皮生长因子（VEGF）通过与血管内皮生长因子受体（VEGFR-2）结合,可促进子宫内膜螺旋小动脉生成、发育及成熟,改善子宫组织的血液供应。本研究旨在观察模型大鼠着床期血液流变学、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR-2）的表达,探究补肾活血方改善肾虚血瘀模型大鼠着床期子宫内膜血液供应机制的研究。方法:统一处于动情前期的雌性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、补肾活血方高剂量组(14.6 g·kg^-1)、低剂量组(7.3 g·kg^-1)、五子衍宗丸组(1.68 g·kg^-1),除空白组外,各组通过羟基脲灌胃(450 mg·kg^-1)及尾静脉快速推注高分子右旋糖酐(5 m L·kg^-1)造成肾虚血瘀模型。与此同时,空白组和模型组给予蒸馏水灌肠,其余各组给予不同剂量中药灌肠,动情期合笼,至妊娠第4天。末次给药1 h后股动脉取血,进行血液流变学检测。后迅速脱颈处死大鼠,取出子宫称重并固定,计算大鼠子宫指数,运用免疫组化法检测子宫内膜组织中VEGF、VEGFR-2的含量及螺旋动脉血管数量。结果:与空白组相比,模型组大鼠子宫指数降低,血液流变学各指标显著升高,子宫内膜VEGF、VEGFR-2含量及螺旋动脉血管数量明显减少。与模型组相比,补肾活血方低、高剂量组大鼠子宫指数增加,血液流变学各指标显著下降,子宫内膜VEGF、VEGFR-2含量及螺旋动脉血管数量明显升高。结论:补肾活血方可通过上调着床期VEGF及其受体VEGFR-2在子宫内膜中的表达,促进子宫螺旋动脉血管生成,同时可改善肾虚血瘀模型大鼠着床期血液流变学,促进内膜组织的血液灌注,促进胚胎着床。