力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究

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通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平(LO P)、超氧化物歧化酶活性(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)的变化,以及大鼠尿液中r?谷氨酰转肽酶(r-GT)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排出率的变化及其相互关系,来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制.结果表明:大鼠肾组织LPO水平显著升高,P<0.05,SOD活性无明显变化(P>0.05),GSH-Px显著性下降(P<0.05).尿液中r-GT 及NAG含量都显著增加.LPO水平升高与r-GT和NAG增加之间有显著相关性(P<0.05).说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高,而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应,从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏,造成肾小管的急性损伤.
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