目的研究miR-363对顺铂耐药乳腺癌细胞的作用及机制。方法采集以顺铂为主要化疗药物的中晚期乳腺癌患者血清,用定量PCR法检测化疗前和化疗后血清标本miR-363的表达水平。构建顺铂抵抗MCF-7细胞系(MCF-7-R),MTT法检测不同浓度顺铂对MCF-7及MCF-7-R细胞活力的影响。在MCF-7-R细胞中转染miR-363,MTT法检测miR-363是否能提高顺铂对MCF-7-R的杀伤活性。利用生物信息学、定量PCR及Western blot方法验证miR-363是否调节MCF-7-R细胞中Mcl-1的表达。构建Mcl-1真核表达载体,MTT法检测Mcl-1表达载体转染对miR-363联合顺铂治疗MCF-7-R疗效的影响。结果中晚期乳腺癌患者顺铂治疗后血清miR-363水平相较化疗前显著下降。MTT结果表明相同浓度顺铂对MCF-7-R的杀伤活性显著低于MCF-7细胞,且miR-363转染能显著提高顺铂对MCF-7-R的杀伤活性。生物信息学、定量PCR及Western blot结果表明miR-363转染可显著降低MCF-7-R细胞中Mcl-1的表达。miR-363联合顺铂在Mcl-1表达载体转染后对MCF-7-R细胞的杀伤活性显著低于未转染Mcl-1表达载体的miR-363联合顺铂组。结论 Mi R-363能增强耐顺铂乳腺癌细胞对顺铂杀伤作用的敏感性。