利美尼定促进突变SOD1蛋白质降解的作用研究

来源 :脑与神经疾病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：QB582

【摘要】

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目的利美尼定对家族性肌萎缩侧索硬化症(ALS)相关突变蛋白质SOD1G93A的作用机制.方法用瞬时转染的方法在运动神经元样细胞系NSC-34中过表达WTSOD1,与家族型ALS相关的SOD1G93A

【作者】

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李奕王晓艳段伟松洪坤刘畅祝岩波于秀军王慧娟李

【机构】

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河北医科大学第二医院神经内科

【出处】

：

脑与神经疾病杂志

【发表日期】

：

2021年3期

【关键词】

：

肌萎缩侧索硬化 SOD1G93A NSC-34 利美尼定自噬 Amyotrophic lateral sclerosis Rilmenidine N

【基金项目】

：

国家自然科学基金(81701264),河北省自然科学基金(H2017206209)

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目的利美尼定对家族性肌萎缩侧索硬化症(ALS)相关突变蛋白质SOD1G93A的作用机制.方法用瞬时转染的方法在运动神经元样细胞系NSC-34中过表达WTSOD1,与家族型ALS相关的SOD1G93A突变蛋白,再给予自噬通路的特异性诱导剂和阻断剂,通过Western blot蛋白印迹法检测突变SOD1、自噬标记物的蛋白质表达水平.结果自噬诱导剂trehalose可以使SOD1G93A蛋白质表达水平明显减少.在自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)的干预下,SOD1G93A蛋白质表达水平明显升高.l0uM利美尼

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