【摘 要】
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胶原广泛分布在人体中,在皮肤里占80%。胶原的合成与代谢决定伤口的愈合和肥厚性疤痕的生成。作者在先前的研究工作中,曾从跟腱中分离出一种新的氨基酸命名为Pyridinoline,是带有3个氨基和3个羧基的3羟基吡啶类衍生物。以后,又证明Pyridinoline在胶原中起交联作用。本文的工作是测定人体正常皮肤、成熟疤痕及肥厚性疤痕中Pyridinoline的含量。试验所用的材料为7份正常皮肤标本,3份
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胶原广泛分布在人体中,在皮肤里占80%。胶原的合成与代谢决定伤口的愈合和肥厚性疤痕的生成。作者在先前的研究工作中,曾从跟腱中分离出一种新的氨基酸命名为Pyridinoline,是带有3个氨基和3个羧基的3羟基吡啶类衍生物。以后,又证明Pyridinoline在胶原中起交联作用。本文的工作是测定人体正常皮肤、成熟疤痕及肥厚性疤痕中Pyridinoline的含量。试验所用的材料为7份正常皮肤标本,3份2～14年的成熟疤痕,9份7个月～2年的肥厚性疤痕。
其他文献
本文报告一例自然缓解的原发性播散型皮肤何杰金氏病.患者男性,46岁,开始在左腋发生一个肿块,同时并发全秃.
扁平苔癣的表皮和真皮交界处有一小的不定形嗜伊红物质,称之为“胶样体”。这种“胶样体”在扁平苔癣样损害以及其他皮肤病中也能见到,如长期应用DNA合成抑制剂则可发生扁平苔癣样损害。“Futorafur”是一种5-氟尿嘧啶的衍生物,可使掌跖发生扁平苔癣样损害,称之为“Futorafur皮炎”。本文详细讨论了扁平苔癣和淀粉样苔癣中的“胶样体”的超微结构、性质和发病机理,并和“Futorafur皮炎”作了比
以往仅认为黑素系由表皮的黑素细胞产生。1950年皮肤生物学会议以来已25年,经皮肤科临床医师及生物、生化学家共同研究,现已确定参与皮肤黑素的形成及代谢不仅在黑素细胞本身,而且角朊细胞也参与黑素的代谢和分解,两者合称表皮黑素单位(Epidermal Melanin Unit)。
本文报告了两例证实为光感性皮肤病的患者,在应用避光剂后,导致了原有皮炎的加剧.其临床表现的部位,常与日光敏感所导致的反应非常相近,多位于面颈部及两手背.颈部则呈“∨”字形分布,因此作者强调指出,如遇上述情况应考虑有避光剂所致的过敏性接触皮炎的可能.
本文报告4例绿脓杆菌败血症,皮肤上均有坏疽性臁疮损害,男女各半,年龄6月～1岁,其中2例死亡.作者在讨论中提到暴发型绿脓杆菌败血症可有革兰氏阴性杆菌引起的休克症状:低温、低血压、心动过速、无尿、麻痹性肠梗阻和白细胞减少.引起此作用的内毒素是细菌细胞壁中的蛋白脂多糖复合物.可发生肝细胞损伤,导致黄疸,结合和未结合的胆红素均增高.
作者根据其个人观察的100例毛发红糠疹(简称PRP)患者的分析及文献复习,对PRP作了以下的综述.发病率及流行病学:发生于各种族,男女发病率相等.为一少见皮肤病,新病例发生率不超过1/5000.
近年来临床上已证明口服维生索甲酸Ro10-9359(aromatic retinoid Ro10-9359,简称AR)在治疗银屑病和其他角化性皮肤病中的效果.此外,有证据提出这种药有预防和治疗上皮肿瘤的作用.但其作用机制仍不清楚.AR对过度增生的皮肤病的作用在超微结构方面已有报告,而对正常皮肤的类似研究尚缺乏.本文报告正常豚鼠口服大剂量AR后用光镜和电镜所看到的表皮形态学变化.
作者用口服8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)及长波紫外线照射(UVA)治疗不同期的蕈样肉芽肿(MF)38例。其诊断都经过组织病理学证实。其中24例为男性,14例为女性。
本文报道用血中DNA含量、抗DNA抗体及血清蛋白总量及其组成作指标,研究了慢性红斑狼疮病人的免疫状态。全部病人LE细胞均为阴性。20名病人测定了血DNA浓度,其正常值为0.03～0.15微克/10,000白细胞(单位下同)。5名盘状型正常或轻度升高(0.13～0.21),其余15名明显升高,其中有2名盘状型为0.25、0.26,有12名播散型,皮损泛发、有明显的红斑及浸润,其DNA高达0.28～0
瘙痒是慢性肾功衰竭病人主要的皮肤并发症,其部位可局限在肢体或躯干,也可泛发.透析治疗有的可止痒,有的则否,约有30%或更多的尿毒症病人,在接受慢性血透析治疗的任何时候都伴有瘙痒.引起尿毒性瘙痒的原因尚不明,有人认为是尿素结晶或毒素如胍基琥珀酸,甲基胍,甲基脲和酚沉着在皮下组织所致.这些毒素分子量小,能被透析,按理说经充分透析后瘙痒不应再发生,但在充分透析的尿毒症病人中有些病人仍然瘙痒,因此这些观点