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[摘要] 目的 探讨单磷酰脂A(MLA)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响及环氧化酶—2(COX—2)表达的作用。
方法 雄性Wistar大鼠24只分为4组：健康对照组(NC组)、单纯缺血再灌注组(1／R组)、单磷酰脂A预处理组(MLA-DP组)、单磷酰脂A预处理与COX—2抑制剂NS—398组(MLA+NS-398组)；检测各组心功能、心肌梗死的范围；测定MLA预处理后24 hCOX—2蛋白表达及心肌中前列腺素类化合物的含量。 结果 与NC组比较，MLA—DP组心功能明显改善[左室内压峰值(LVSP)分别为：(124．1±12．0)mm Hg和(112．0±26.3)mm Hg，P<0．01]，与MLA—DP组比较，MLA+NS-398组．心功能下降(P<0．01)、心肌梗死范围增大[分别为(14±3)％和(32±9)％，P<0．01]。与NC组比较，MLA-DP组COX—2蛋白水平明显增加(P<0．01)，心肌中前列腺素类化合物含量明显增加(P<0．01)。同MLA-DP组比较，MLA+NS—398组蛋白水平无明显变化，但MLA+NS-398组前列腺素类化合物含量明显减少(P<0．01)。 结论 MLA预处理适度上调了心肌细胞COX—2蛋白表达，增加心肌前列腺素类化合物前列腺素E2的量，从而对大鼠缺血再灌注心肌有延迟保护作用。
[关键词] 氧化还原酶类； 缺血预处理，心肌； 心肌再灌注损伤
方法 雄性Wistar大鼠24只分为4组：健康对照组(NC组)、单纯缺血再灌注组(1／R组)、单磷酰脂A预处理组(MLA-DP组)、单磷酰脂A预处理与COX—2抑制剂NS—398组(MLA+NS-398组)；检测各组心功能、心肌梗死的范围；测定MLA预处理后24 hCOX—2蛋白表达及心肌中前列腺素类化合物的含量。 结果 与NC组比较，MLA—DP组心功能明显改善[左室内压峰值(LVSP)分别为：(124．1±12．0)mm Hg和(112．0±26.3)mm Hg，P<0．01]，与MLA—DP组比较，MLA+NS-398组．心功能下降(P<0．01)、心肌梗死范围增大[分别为(14±3)％和(32±9)％，P<0．01]。与NC组比较，MLA-DP组COX—2蛋白水平明显增加(P<0．01)，心肌中前列腺素类化合物含量明显增加(P<0．01)。同MLA-DP组比较，MLA+NS—398组蛋白水平无明显变化，但MLA+NS-398组前列腺素类化合物含量明显减少(P<0．01)。 结论 MLA预处理适度上调了心肌细胞COX—2蛋白表达，增加心肌前列腺素类化合物前列腺素E2的量，从而对大鼠缺血再灌注心肌有延迟保护作用。
[关键词] 氧化还原酶类； 缺血预处理，心肌； 心肌再灌注损伤