【摘 要】
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目的探讨P21激活蛋白激酶6(PAK6)表达与乳腺癌放疗患者放疗敏感性的关系。方法以MDA-MB-453乳腺癌细胞株为未转染组，小干扰RNA(siRNA)为对照组，细胞转染PAK6 siRNA为观察组，采用Western印迹及QRT-PCR检测各组PAK6表达情况，并分别给予每组单次0、1、3、5 Gy的放射治疗剂量，采用CCK-8检测细胞增殖情况，采用流式细胞仪监测细胞凋亡情况。采用Wester
【机 构】
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河南科技大学第一附属医院放疗科，洛阳 471000,河南科技大学第一附属医院放疗科，洛阳 471000,河南科技大学第一附属医院检验科，洛阳 471000,
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目的探讨P21激活蛋白激酶6(PAK6)表达与乳腺癌放疗患者放疗敏感性的关系。
方法以MDA-MB-453乳腺癌细胞株为未转染组，小干扰RNA(siRNA)为对照组，细胞转染PAK6 siRNA为观察组，采用Western印迹及QRT-PCR检测各组PAK6表达情况，并分别给予每组单次0、1、3、5 Gy的放射治疗剂量，采用CCK-8检测细胞增殖情况，采用流式细胞仪监测细胞凋亡情况。采用Western印迹检测细胞中酶切Caspase-3蛋白水平。
结果未转染组与对照组PAK6蛋白、PAK6 mRNA水平均高于观察组(P均<0.05)；未转染组与对照组在0、1、3、5 Gy放疗剂量下乳腺癌细胞增殖高于观察组(P<0.05)，乳腺癌细胞凋亡低于观察组(P<0.05)；观察组酶切Caspase-3表达水平高于未转染组与对照组(P<0.05)；相对未转染组与对照组，观察组细胞存货分数降低，放疗增敏比为1.774。
结论干扰乳腺癌细胞中PAK6表达，能抑制乳腺癌细胞增生，促进乳腺癌细胞凋亡，增加乳腺癌患者放疗敏感性，其机制可能与PAK6的表达水平会影响酶切Caspase-3蛋白水平有关。
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