【摘 要】
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对ＣＯ急性染毒大鼠７５０ｐｐｍ（８５８．９ｍｇ／ｍ~３）、１５００ｐｐｍ（１７１７．８ｍｇ／ｍ~３）心肌ＬＤＨ活性及其同工酶谱进行研究。结果表明，接触高剂量ＣＯ可使心肌ＬＤＨ活性增高（与对照组相比，Ｐ＜０．０５），同工酶谱分析显示ＬＤＨ＿２降低、ＬＤＨ＿５增高（与对照组相比，Ｐ均＜０．０５），同工酶谱朝增加Ｍ亚基方向迁移
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对ＣＯ急性染毒大鼠７５０ｐｐｍ（８５８．９ｍｇ／ｍ~３）、１５００ｐｐｍ（１７１７．８ｍｇ／ｍ~３）心肌ＬＤＨ活性及其同工酶谱进行研究。结果表明，接触高剂量ＣＯ可使心肌ＬＤＨ活性增高（与对照组相比，Ｐ＜０．０５），同工酶谱分析显示ＬＤＨ＿２降低、ＬＤＨ＿５增高（与对照组相比，Ｐ均＜０．０５），同工酶谱朝增加Ｍ亚基方向迁移。提示ＣＯ改变心肌能量代谢途径，增强无氧糖酵解以代偿ＣＯ所致的心肌缺氧。
The myocardial LDH activity and its isoenzymes of 750 ppm (858.9 mg / m ~ 3) and 1500 ppm (1717.8 mg / m ~ 3) in rats with acute CO exposure were studied. The results showed that LDH activity in myocardium was increased by exposure to high doses of CO (P <0.05 compared with the control group), and isozyme analysis showed LDH 2 decreased and LDH_5 increased (P <0. 05), isoenzyme profile toward increasing M subunit migration. Tip CO changes in myocardial energy metabolism, enhanced anaerobic glycolysis to compensate for myocardial CO caused by hypoxia.
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