【摘 要】
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目的观察支架蛋白JLP对人肾小管上皮细胞（HK-2）间充质转分化的影响，探讨p38 MAPK信号通路在其中的作用。方法构建敲除jlp基因的细胞模型，细胞被分为阴性对照（Ctrl-shRNA）组、jlp基因敲除（jlp-shRNA）组、阴性对照＋成纤维细胞生长因子（FGF-2）组和jlp基因敲除+成纤维细胞生长因子（jlp-shRNA+ FGF-2）组。Western印迹法检测各组细胞JLP、E钙黏
【机 构】
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目的观察支架蛋白JLP对人肾小管上皮细胞（HK-2）间充质转分化的影响，探讨p38 MAPK信号通路在其中的作用。
方法构建敲除jlp基因的细胞模型，细胞被分为阴性对照（Ctrl-shRNA）组、jlp基因敲除（jlp-shRNA）组、阴性对照＋成纤维细胞生长因子（FGF-2）组和jlp基因敲除+成纤维细胞生长因子（jlp-shRNA+ FGF-2）组。Western印迹法检测各组细胞JLP、E钙黏蛋白（E-cadherin）、转化生长因子（TGF）β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达；免疫荧光法检测FGF-2诱导24 h后，α-SMA、Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）、纤维连接蛋白（FN）的表达。
结果与Ctrl-shRNA组比较，FGF-2组JLP蛋白表达量明显下调（P<0.05）；与FGF-2组比较，jlp-shRNA+ FGF-2组TGF-β1、α-SMA、p38 MAPK蛋白表达量明显上调，E-cadherin蛋白表达量明显下调（P<0.05）；与FGF-2组比较，jlp-shRNA+ FGF-2组α-SMA、COL-Ⅰ、FN的荧光表达明显上调。
结论支架蛋白JLP在促纤维化环境形成中可抑制HK-2细胞间充质转分化，其机制可能与JLP负调控p38 MAPK信号通路有关。
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