【摘 要】
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背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染诱导胃黏膜VEGF过表达是胃
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(编号:30600844);上海市重点学科资助项目(编号:S30302)
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背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染诱导胃黏膜VEGF过表达是胃癌生长、转移的重要环节,但其表达机制尚不清楚。环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是一种快速反应蛋白,与胃癌发生发展关系密切。本研究旨在探讨COX-2对H.pylori诱导胃癌细胞VEGF表达的影响,揭示H.pylori感染促进胃癌生长、转移的部分机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)法检测标准H.pylori(NCTC11637细胞株)感染人胃癌MKN45细胞VEGF的表达;Western印迹法检测H.pylori对MKN45细胞中COX-2蛋白表达的影响;运用COX-2特异性抑制剂NS398(50μmol/L)抑制COX-2后,观察H.pylori对MKN45细胞VEGF mRNA表达的影响。结果:H.pylori感染人胃癌MKN45细胞后VEGF mRNA的表达明显上调。H.pylori感染6、12和24h后VEGF mRNA的表达量分别为正常值的2.33(P<0.05)、5.69和5.04倍(P<0.01);H.pylori感染MKN45细胞24h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P<0.01)。而采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2的表达后,H.pylori诱导的VEGF mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:H.pylori感染诱导胃癌细胞COX-2和VEGF表达,通过COX-2途径上调VEGF的表达,这可能是H.pylori感染促进胃癌生长、转移的重要机制之一。
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