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目的 探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 雄性新西兰兔30只,体质量2.0～2.5 ks.随机分成3组(n=10):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组).C组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(TI)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)、心肌冉灌注2 h(T5)五个时点抽取颈内动脉血ELISA法测血清IL-10和TNF-α水平.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印记法测心肌核因子-κB(NF-κB)活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积.计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,用SPSS 13.0统计学软件进行分析,组间采用方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),TNF-α明显降低(P<0.05),NF-κB表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05).结论 异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌NF-κB的活性,调控炎性细胞因子平衡来减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用。