【摘 要】
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目的:利用载有Foxp3基因的腺病毒载体转染,使小鼠CD4+CD25-T细胞强制性高表达Foxp3,并研究体外诱导获得的Foxp3高表达T细胞对NK细胞免疫活性的调节作用及其机制.方法:将载有F
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科,湖北,武汉,430022
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目的:利用载有Foxp3基因的腺病毒载体转染,使小鼠CD4+CD25-T细胞强制性高表达Foxp3,并研究体外诱导获得的Foxp3高表达T细胞对NK细胞免疫活性的调节作用及其机制.方法:将载有Foxp3基因的逆转录病毒转染CIM+CD25-T细胞获得持续性高表达Foxp3的CD4+T细胞.CD4+Foxp3+T细胞与NK细胞共培养后,通过51Cr标记法检测NK细胞的杀伤毒性.在Transwell共培养实验体系中,通过TGF-β阻断实验来检测NK细胞杀伤毒性.结果:通过逆转录病毒转染幼稚CD4+CD25-T细胞获得了表达Foxp3的CD4+T细胞模型.CD4+Foxp3+T细胞在与NK细胞共培养后,能显著抑制NK细胞毒性杀伤作用.在共培养体系中加入抗TGF-β抗体后,其抑制率显著降低.与NK细胞直接接触的CD4+Foxp3+T细胞可以诱导NK细胞免疫抑制.结论:强制性表达Foxp3的CD4+CD25-T细胞可以在体外发挥免疫抑制作用,能抑制NK细胞的细胞毒性杀伤作用.转染Foxp3的CD4+CIY25-T细胞对NK细胞发挥作用依赖于细胞之间的直接接触,与转染后T细胞表面表达TGF-β有关.
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