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超声在肾脏肿瘤等疾病诊治中的应用
【出 处】
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中华肾病研究电子杂志
【发表日期】
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2021年5期
其他文献
目的 应用分类树方法构建糖尿病肾脏疾病(DKD)发病风险模型,并评价其应用价值.方法 选择2017年2月至2020年8月在南京中医院确诊的285例糖尿病患者,其中DKD患者76例(DKD组)、单纯糖尿病患者209例(对照组),比较两组患者临床资料与DKD之间的相关性,采用单因素、多因素Iogistic回归方法分析DKD的相关影响因素.采用卡方自动交互检测分类树算法建立DKD发病风险的预测模型;采用收益图、索引图、错分概率评价模型的应用价值.结果 DKD发病风险的分类树模型包括3层,共8个结点;共筛选出糖尿
目的 探讨间充质干细胞外泌体是否可减轻高糖腹膜透析液诱导的腹膜炎.方法 选取雄性6～8周龄C57BL/6小鼠24只,体重20～ 25 g,随机分成4组:正常对照组、生理盐水组、4.25％含糖腹透液组、4.25％含糖腹透液+外泌体组.正常对照组不采取任何干预措施;生理盐水组每次腹腔内注射0.9％生理盐水0.1 ml/g;4.25％含糖腹透液组每次腹腔注射4.25％含糖腹透液0.1 ml/g;4.25％含糖腹透液+外泌体组每次腹腔注射4.25％含糖腹透液0.1 ml/g,并在第28天和35天腹腔注射外泌体20
目的 肾脏疾病发病机制复杂,临床表现多样,许多病理生理过程比较抽象,使得肾脏病科的临床教学难度较大,本文主要探讨基础科研教学法对肾脏病科规范化培训生改善学习效果和提升临床能力方面的作用.方法 选择在2018年3月至2021年3月在解放军总医院肾脏病科轮转的规培生40人,随机分为对照组和实验组.对照组采用传统临床知识教学,实验组采用临床知识教学加基础科研教学.对两组进行理论知识、病例分析测试及问卷调查.结果 与对照组比较,实验组不仅理论知识及病例分析测试成绩均显著提高,学习兴趣、临床思维能力、开展研究活动的
铁死亡是一种新发现的调控性细胞死亡方式,本质为铁介导的脂质过氧化累积引发细胞氧化还原系统失衡.铁死亡通路的关键机制包括胱氨酸/谷氨酸逆转运体、谷胱甘肽过氧化酶4及多不饱和脂肪酸生物合成路径等,诱导剂与抑制剂通过调节相关靶点分别促进与抑制铁死亡.现有研究提示铁死亡参与了多种肾脏疾病的发生发展,本文就铁死亡在肾脏疾病中的作用研究最新进展作一综述.
目的 分析Notch信号通路对IgA肾病大鼠肾间质纤维化过程中外周血Th17细胞数量及功能变化的影响.方法 将大鼠分为空白组及模型组,模型建立后的大鼠随机分为3组:二甲基亚砜(DMSO)组(Notch信号通路激活剂干预)、TGF-β组和DAPT组(Notch信号通路抑制剂干预),其外周血单个核细胞(PBMC)使用淋巴细胞分离液分离,再分别采用DMSO(0.1％)、TGF-β抑制剂(2.5μmol/L)和DAPT(2.5 μmol/L)干预.留取大鼠肾脏组织,免疫荧光法观察大鼠肾脏IgA沉积情况,RT-PC
淀粉样变是一种蛋白质构象病,蛋白质稳态系统失衡及前体蛋白的错误折叠是淀粉样变的主要发病机制.与胞内伴侣蛋白的作用相似,胞外伴侣蛋白可以协助蛋白质折叠,清除错误折叠或聚集的蛋白质.淀粉样变通常伴有胞外伴侣蛋白的沉积,但其在淀粉样变发生、发展中的作用尚不清楚.本文列举几种常见的伴侣蛋白,从其结构、功能及在淀粉样变发病机制中的作用进行综述.
阿莫西林具有较强的杀菌能力,广泛应用于幽门螺杆菌感染的治疗.阿莫西林相关肾损伤的临床表现包括血尿、蛋白尿、少尿、无尿以及急性肾衰竭等.阿莫西林相关肾损伤的主要机制包括免疫系统的激活以及晶体性肾病两个方面,其中晶体性肾病的发生与用药剂量相关.由于近年来幽门螺杆菌根除治疗中大剂量阿莫西林的应用越来越多,阿莫西林相关急性肾损伤的发生率也越来越高.因此,应重视阿莫西林相关肾损伤,合理确定用药剂量和用药间隔,以更好地清除幽门螺杆菌、减少肾脏副作用.
慢性肾脏病在我国成年人中的患病率高达10.8％,其并发症大多预后不良,已经成为我国公共卫生健康的重大问题.因此,寻找早期识别肾脏损伤的特异性生物标志物是急需解决的问题.致癌性抑制基因2蛋白(ST2)是IL-1受体家族成员之一,在多种疾病的炎症、纤维化及应激等状态下,能够触发与IL-33的结合,从而引发多种病理生理学效应,而可溶性ST2则能够作为“诱饵”受体抑制这些过程.近来年发现可溶性ST2能够作为肾脏损伤及其进展的标志物.本文对可溶性ST2的生物结构特点及其在肾脏疾病早期损伤及预后中的作用进行综述,为早
在成人连续性肾脏替代治疗(CRRT)中,枸橼酸钠作为抗凝剂优于肝素,但其潜在的不利影响以及在儿童危重症的CRRT中的应用数据有限.本文从局部枸橼酸抗凝的原理及优势、临床应用效果、安全性验证、临床实施方案、临床监测手段、并发症等方面,对国内外儿童危重症的CRRT中进行局部枸橼酸抗凝的相关研究进行了综述.
淀粉样变性是不溶性淀粉样蛋白沉积于器官、血管壁、组织细胞导致的进行性疾病.该病较为罕见,发病率约为0.8/10万[1],可累及心脏、肾脏、皮肤、神经、胃肠道等多个系统,其中胃肠道受累的患者约占3.26％[2].淀粉样血管病患者血管脆性增加,受损后血管收缩易引起出血,因此淀粉样变病可并发潜在的威胁生命的出血,取决于淀粉样变的类型和累及器官种类[3].现报道以肾病综合征为首要表现的淀粉样变性致胃溃疡引起上消化道大出血1例.
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