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目的:探讨亚低温疗法对急性创伤性脑水肿后一氧化氮及其合成酶变化的影响机制.方法:建立大鼠创伤性脑水肿模型,测定伤后不同时间点常温下及亚低温后颈内静脉血一氧化氮、脑组织一氧化氮合成酶和脑含水量.结果:致伤后30分钟大鼠即出现脑水肿,伤后8小时达高峰(从伤前77.63%±0.21%升至79.83%±0.41%);一氧化氮具有同步效应[从伤前(2.44±0.12)μmol/L升至(7.83±0.27)μmol/L];一氧化氮合成酶伤后30分钟达高峰[从伤前(38.89±41.30)μmol·min-1·g-1升至(106.58±52.46)μmol·mn-1·g-1],以后逐渐下降,伤后8小时[(58.29±19.42)μmol·min-1·g-1]仍高于假手术组.而亚低温(32～33 ℃)能明显减轻脑水肿,减少一氧化氮含量及一氧化氮合成酶的表达[伤后8小时分别为79.56%±0.27%,(6.84±0.37)μmol/L,(51.02±24.51)μmol·in-1·g-1].结论:一氧化氮在创伤性脑水肿发生发展中起作用,而亚低温可能抑制一氧化氮合成酶的表达,减少一氧化氮含量,对创伤性脑水肿有一定保护作用.