目的:探讨701跌打镇痛膏对新西兰兔急、慢性软组织损伤的作用及其机制。方法:采用重锤打击法复制新西兰兔急性和慢性软组织损伤模型,通过损伤组织评分、损伤部位痛阈值测定、血液流变学测定、损伤部位组织病理学检查、损伤组织中细胞因子的测定以及损伤组织基因芯片分析考察701跌打镇痛膏对急、慢性组织损伤的作用及其作用机制。结果:701跌打镇痛膏能显著改善新西兰兔急性损伤模型的损伤情况,如提高损伤局部的痛阈值、降低损伤评分值、修复损伤组织、降低模型动物血液黏度、降低模型动物损伤局部IL-1、5-HT的含量,但对IL-6、PGE2的含量未见显著影响,差异基因分析表明药物干预的信号通路主要为IL-1R和白细胞粘附信号通路。701跌打镇痛膏对兔慢性损伤模型也具有显著的改善作用,主要表现为抗炎作用,能降低损伤局部组织中IL-1、IL-6和5-HT的含量,但对损伤局部组织中的PGE2的含量、血浆Fbg的含量、血液流变学和损伤局部的组织病理学未见显著改善作用。差异基因分析表明药物干预的信号通路有IL-17、IL-12、T细胞信号通路和NK细胞信号通路。结论:701跌打镇痛膏对家兔急、慢性损伤均具有显著的改善作用,但对急性损伤的改善作用强于慢性损伤,其作用机制与降低损伤局部的IL-1、IL-6、5-HT等炎症介质有关。