MAPK/ERK通路及泛素连接酶c-Cbl调控埃克替尼抑制肺癌eCC827细胞增殖和诱导细胞凋亡的研究

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目的:研究 MAPK/ ERK 通路及泛素连接酶 c - Cbl 调控埃克替尼抑制 eCC827细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用机制。方法:采用 MTT 法检测 eCC827对埃克替尼的敏感性,Annexin V - PI 流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot 检测相关蛋白表达,SPSS 18.0进行统计学分析。结果:埃克替尼处理 eCC827细胞24h 的IC50为155.6μmol/ L。埃克替尼诱导 eCC827细胞早期凋亡并具有剂量依赖性。Western blot 结果显示埃克替尼可诱导 P - EGFR 和 P - ERK 下调并引起 c - Cbl 下调。结论:埃克替尼能够明显抑制 eCC827细胞增殖,诱导细胞早期凋亡。其机制可能与 c - Cbl 参与的 P - EGFR 和 P - ERK 蛋白表达水平下调,从而抑制细胞增殖通路活化有关。
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