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观察热休克反应对氧化应激(0.5 mmol/L H2O2)诱导细胞凋亡发生时 nucleolin(C23)裂解的影响并探讨其机制.方法: 采用caspase-3 活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 264.7巨噬细胞及K562白血病细胞凋亡及C23的裂解;通过热休克反应观察热休克反应对C23裂解的影响.结果: 0.5 mmol/L H2O2处理细胞2 h caspase-3活性显著升高,12 h达高峰.免疫印迹结果显示上述各种细胞的C23蛋白均发生了裂解(有80 kD裂解片断