【摘 要】
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目的：探讨经皮穴位电刺激对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力、氧化应激和神经元凋亡的影响。方法：SPF级SD雄性大鼠48只，随机分为空白组（Control），模型组（AD），电针组（AD+EA）和经皮穴位电刺激组（AD+TEAS），每组12只。空白组颈背部皮下注射生理盐水，其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖联合Aβ1-42建立AD大鼠模型。空白组与模型组正常喂养，定时抓取以及固定于鼠套中20 mi
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（72174095）； 江苏省研究生实践创新计划项目（YCX22＿2049）； 江苏省社会发展面上项目（BE2022802）；
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目的：探讨经皮穴位电刺激对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力、氧化应激和神经元凋亡的影响。方法：SPF级SD雄性大鼠48只，随机分为空白组（Control），模型组（AD），电针组（AD+EA）和经皮穴位电刺激组（AD+TEAS），每组12只。空白组颈背部皮下注射生理盐水，其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖联合Aβ1-42建立AD大鼠模型。空白组与模型组正常喂养，定时抓取以及固定于鼠套中20 min/d，但不给予干预；电针组给予电针干预；经皮穴位电刺激组给予经皮穴位电刺激干预。各组均连续干预4周。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力；尼氏染色检测海马神经元损伤状况；酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠皮层超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的表达；实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法（Western blot）分析检测大鼠海马、皮层组织中氧化应激与凋亡相关表达。结果：与电针组相比，经皮穴位电刺激组治疗效果更好，AD大鼠找到平台的时间缩短，穿越平台次数增加，停留在目标象限的时间延长；且经皮穴位电刺激治疗后显著增加了AD模型大鼠海马区尼氏小体的数量且病理结构明显改善，增加抗氧化应激产物，下调凋亡因子和氧化应激的表达，上调了抗凋亡因子和抗氧化还原保护因子的表达。结论：经皮穴位电刺激治疗可能通过抗氧化应激，抑制神经元凋亡，从而改善大鼠的学习记忆能力。
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