检测肺癌细胞系A549中PEBP4的异位表达与顺铂(DDP)诱导的细胞毒性之间的关系，并探讨其相关作用机制。
方法构建pcDNA3-PEBP4重组质粒，转染肺癌细胞A549，检测各组A549细胞中PEBP4的表达。MTT分别检测转染A549细胞，并在DDP作用48 h后，各组A549细胞活力的变化；检测各组A549细胞凋亡的变化和p53蛋白的表达变化。应用荧光素酶报告基因系统验证PEBP4是miR-34a的靶基因，并采用蛋白印迹法检测miR-34a对A549细胞中PEBP4蛋白表达的影响。
结果pcDNA3-PEBP4转染组PEBP4蛋白的表达显著高于正常对照组和PEBP4 shRNA转染对照组(P<0.01)。DDP作用48 h后，DDP加药组的A549细胞活力显著低于正常对照组(P<0.01)；pcDNA3-PEBP4转染组A549细胞活力低于正常对照组(P<0.05)；而PEBP4 shRNA转染组细胞活力则显著低于正常对照组(P<0.01)和DDP加药组(P<0.05)。流式细胞仪检测结果和蛋白印迹法检测结果显示：DDP加药组的凋亡细胞数和p53蛋白的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01)；pcDNA3-PEBP4转染组凋亡细胞数和p53的表达水平高于正常对照组(P<0.05)，却低于DDP加药组和PEBP4 shRNA转染组(P<0.05)；而PEBP4 shRNA转染组凋亡细胞数和p53的表达水平则显著高于正常对照组(P<0.01)和DDP加药组(P<0.05)。荧光素酶报告基因系统检测结果显示：与对照组相比，转染miR-34a mimic组的相对荧光素酶活力显著降低(P<0.01)。在A549细胞中转染miR-34a mimic 48 h后，细胞中PEBP4蛋白的表达显著下降(P<0.01)。
结论PEBP4的过表达降低A549细胞对DDP诱导的细胞毒性的敏感性，这一过程主要通过影响p53蛋白的表达或miR-34a的调节来完成。