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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.286
病历资料
例1：患儿，女，11个月，因发热、乳糜尿1个月于1989年1月以泌尿系感染收入院，经抗感染、补液等治疗月余效果不著，转我院治疗。此期间腹泻5天，每天10余次，均为黄绿色稀水样便，尿少。查体：T 38.9℃，P 124次/分，发育营养中等，神清，精神萎糜，面色蜡黄，易烦躁，前囟约2.5cm×22.5cm，心率124次/分，心音有力、律齐、心尖部可闻及Ⅲ°/4SM不传导，双肺(-)，腹软膨隆，肝右锁中线肋下约3.5cm，质硬，边缘稍钝，脾平脐约4.5cm，质硬，双下肢凹陷性水肿。实验室检查：Hb 55g/L，RBC 1.68×1012/L，WBC 4.0×109/L，N 0.4，L 0.6，BPC 60×109/L，网织红细胞0.04，尿常规：乳白、浑浊、酸性、蛋白质(++)，脓球(++)，粪常规：绿色稀便，脓球(+)，肝功：黄胆指数5u，总蛋白66.1g/L，白蛋白31g/L，球蛋白35.1g/L，ZnTT 19.3u，TTT 45u，碘试验(++)，AKP 13.9u，SGPT＜35u，HbsAg(-)，球蛋白水试验(-)，甲醛试验(-)，肾功BuN 2.6418mmol/L(7.4mg/dl)，Cr 247.52mmol/L(2.8mg/dl)，ESR 45mm/小时，胸片心肺(-)，B超肝脾大，肝实质损害，骨髓检查：巨幼红细胞贫血，找见利杜氏小体。诊断：黑热病。给与抗感染、对症及斯锑黑克治疗。斯锑黑克总量1.8g，分6次静滴，300mg/次，1次/日。用药第2天体温下降，第3天体温正常，第5天尿常规未见异常，肝脾明显回缩。精神好，复Hb 70g/L，心前区杂音消失，住院7天出院。半个月后复查B超肝脾未见异常，Hb 90g/L。
例2：患儿，女，5岁，因反复发热咳嗽乏力20余天于1990年5月以支气管肺炎收住院。既往体健，无结核、肝炎病史，有家畜猪猫犬密切接触。查体：有少许干湿啰音。初诊：小儿支气管炎，经抗炎、不液、对症、支持等治疗无效，上述症状加重，持续高热39.8℃，明显消瘦，多汗，烦躁呻呤，呼吸急促，面色青灰，口唇发绀。R 42次/分，P 188次/分，律齐，心音低顿，心尖区可闻及/4SM两肺呼吸音粗，满布湿啰音。腹软膨隆，肝右锁中线肋下2.5cm，脾AB线4cm。诊断支气管肺炎合并心力衰竭，给予强心剂、利尿剂、抗生素、对症支持、抗病毒等治疗，心衰有好转，发热等症未见改善。胸片示双肺纹理增重，Hb 65g/L，RBC 1.68×1012/L，WBC 4.6×109/L，N 0.4，L 0.6，考虑黑热病，即行骨穿检查，骨髓感染象，找见利杜氏小体。确诊黑热病。给予斯锑黑克治疗，总量2.7g，分6次静滴，450mg/次。用药第3天体温正常，食欲改善，出汗减少，尿量增加，呼吸平稳，一般情况明显好转，疗程结束肺炎并心衰诸症消失，心电图检查未见异常。又经半月对症治疗，加强营养，补给多种维生素及抗贫血等患儿体重迅速增加，面色明显红润，Hb 90g/L。痊愈出院。随访3个月未见复发。
例3：患儿，男，1.5岁。患儿3个月来反复感冒，每次感冒均出现高热、惊厥，并逐渐消瘦、腹胀。既往体健。T 40℃，P 146次/分，R 24次/分，神清，精神差，急性热病容，咽部轻充血，中度贫血貌，心肺(-)，腹软，肝右锁中线下2cm，剑下2.5cm质软，脾线4.5cm质软。实验室检查：Hb 60g/L，RBC 2.04×1012/L，WBC 3.1×109/L，N 0.37，L 0.62，E 0.01，尿粪常规(-)，肝功未见异常。胸片未见异常。初诊：上呼吸道感染，高热惊厥，营养不良性贫血(重度)。经保肝、对症、支持、抗生素、补钙及抗贫血等治疗1周无效。腹胀加重，消瘦明显，发热呈稽留热，时有惊厥发作，每次持续数分钟、10余分钟，经对证治疗缓解。贫血加重。反复追问家养猪狗，当地有黑热病流行，逐考虑黑热病。进行骨穿检查，骨髓片找到利杜氏小体。至此，诊断黑热病明确，给予斯锑黑克治疗，总量2.4g，分6次静滴，400mg/次。用药第2天体温下降，惊厥消失，精神明显好转，第4天体温正常，腹部变软，脾脏回缩，边缘变锐，精神好。复查Hb 80g/L，住院半个月出院，1个月后复查Hb 90g/L，超示肝脾未见异常。随访半年无复发。
讨 论
黑热病是杜氏利什曼原虫(黑热病原虫)所引起的慢性地方性传染病，传染源是患者和病犬(癞皮狗)，通过白蛉传播。每年5月～8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。患黑热病时出现免疫受损，患者不仅有特异性细胞免疫的抑制，而且对起来病原生物产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低，即非特异性抑制，这与患者体内原虫繁殖快速，产生抗原太多，集体处于免疫无反应状态有关。人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，黑热病多见于婴儿及儿童。但黑热病愈后则可产生稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。黑热病患者治愈后利什曼素皮内试验(LDT)阳性呈一曲线，20～29年后达到高峰，以后呈下降趋势，阳性反应可保持50余年之久，反应强度并不减弱。可见患者治愈后，可获得终身免疫。根据传染来源不同，黑热病在流行病学上可大致分为3种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分析以印度、地中海盆地和中亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘、和荒漠等3种不同类型的地区，因此这3种不同类型的黑热病在中国都能见到。
黑热病原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。其临床主要特点是长期不规则发热、消瘦、贫血、肝脾进行性肿大及全血细胞减少。有地方病流行史。小儿黑热病临床表现不典型，如有合并症易造成诊断困难，应注意鉴别。
病历资料
例1：患儿，女，11个月，因发热、乳糜尿1个月于1989年1月以泌尿系感染收入院，经抗感染、补液等治疗月余效果不著，转我院治疗。此期间腹泻5天，每天10余次，均为黄绿色稀水样便，尿少。查体：T 38.9℃，P 124次/分，发育营养中等，神清，精神萎糜，面色蜡黄，易烦躁，前囟约2.5cm×22.5cm，心率124次/分，心音有力、律齐、心尖部可闻及Ⅲ°/4SM不传导，双肺(-)，腹软膨隆，肝右锁中线肋下约3.5cm，质硬，边缘稍钝，脾平脐约4.5cm，质硬，双下肢凹陷性水肿。实验室检查：Hb 55g/L，RBC 1.68×1012/L，WBC 4.0×109/L，N 0.4，L 0.6，BPC 60×109/L，网织红细胞0.04，尿常规：乳白、浑浊、酸性、蛋白质(++)，脓球(++)，粪常规：绿色稀便，脓球(+)，肝功：黄胆指数5u，总蛋白66.1g/L，白蛋白31g/L，球蛋白35.1g/L，ZnTT 19.3u，TTT 45u，碘试验(++)，AKP 13.9u，SGPT＜35u，HbsAg(-)，球蛋白水试验(-)，甲醛试验(-)，肾功BuN 2.6418mmol/L(7.4mg/dl)，Cr 247.52mmol/L(2.8mg/dl)，ESR 45mm/小时，胸片心肺(-)，B超肝脾大，肝实质损害，骨髓检查：巨幼红细胞贫血，找见利杜氏小体。诊断：黑热病。给与抗感染、对症及斯锑黑克治疗。斯锑黑克总量1.8g，分6次静滴，300mg/次，1次/日。用药第2天体温下降，第3天体温正常，第5天尿常规未见异常，肝脾明显回缩。精神好，复Hb 70g/L，心前区杂音消失，住院7天出院。半个月后复查B超肝脾未见异常，Hb 90g/L。
例2：患儿，女，5岁，因反复发热咳嗽乏力20余天于1990年5月以支气管肺炎收住院。既往体健，无结核、肝炎病史，有家畜猪猫犬密切接触。查体：有少许干湿啰音。初诊：小儿支气管炎，经抗炎、不液、对症、支持等治疗无效，上述症状加重，持续高热39.8℃，明显消瘦，多汗，烦躁呻呤，呼吸急促，面色青灰，口唇发绀。R 42次/分，P 188次/分，律齐，心音低顿，心尖区可闻及/4SM两肺呼吸音粗，满布湿啰音。腹软膨隆，肝右锁中线肋下2.5cm，脾AB线4cm。诊断支气管肺炎合并心力衰竭，给予强心剂、利尿剂、抗生素、对症支持、抗病毒等治疗，心衰有好转，发热等症未见改善。胸片示双肺纹理增重，Hb 65g/L，RBC 1.68×1012/L，WBC 4.6×109/L，N 0.4，L 0.6，考虑黑热病，即行骨穿检查，骨髓感染象，找见利杜氏小体。确诊黑热病。给予斯锑黑克治疗，总量2.7g，分6次静滴，450mg/次。用药第3天体温正常，食欲改善，出汗减少，尿量增加，呼吸平稳，一般情况明显好转，疗程结束肺炎并心衰诸症消失，心电图检查未见异常。又经半月对症治疗，加强营养，补给多种维生素及抗贫血等患儿体重迅速增加，面色明显红润，Hb 90g/L。痊愈出院。随访3个月未见复发。
例3：患儿，男，1.5岁。患儿3个月来反复感冒，每次感冒均出现高热、惊厥，并逐渐消瘦、腹胀。既往体健。T 40℃，P 146次/分，R 24次/分，神清，精神差，急性热病容，咽部轻充血，中度贫血貌，心肺(-)，腹软，肝右锁中线下2cm，剑下2.5cm质软，脾线4.5cm质软。实验室检查：Hb 60g/L，RBC 2.04×1012/L，WBC 3.1×109/L，N 0.37，L 0.62，E 0.01，尿粪常规(-)，肝功未见异常。胸片未见异常。初诊：上呼吸道感染，高热惊厥，营养不良性贫血(重度)。经保肝、对症、支持、抗生素、补钙及抗贫血等治疗1周无效。腹胀加重，消瘦明显，发热呈稽留热，时有惊厥发作，每次持续数分钟、10余分钟，经对证治疗缓解。贫血加重。反复追问家养猪狗，当地有黑热病流行，逐考虑黑热病。进行骨穿检查，骨髓片找到利杜氏小体。至此，诊断黑热病明确，给予斯锑黑克治疗，总量2.4g，分6次静滴，400mg/次。用药第2天体温下降，惊厥消失，精神明显好转，第4天体温正常，腹部变软，脾脏回缩，边缘变锐，精神好。复查Hb 80g/L，住院半个月出院，1个月后复查Hb 90g/L，超示肝脾未见异常。随访半年无复发。
讨 论
黑热病是杜氏利什曼原虫(黑热病原虫)所引起的慢性地方性传染病，传染源是患者和病犬(癞皮狗)，通过白蛉传播。每年5月～8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。患黑热病时出现免疫受损，患者不仅有特异性细胞免疫的抑制，而且对起来病原生物产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低，即非特异性抑制，这与患者体内原虫繁殖快速，产生抗原太多，集体处于免疫无反应状态有关。人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，黑热病多见于婴儿及儿童。但黑热病愈后则可产生稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。黑热病患者治愈后利什曼素皮内试验(LDT)阳性呈一曲线，20～29年后达到高峰，以后呈下降趋势，阳性反应可保持50余年之久，反应强度并不减弱。可见患者治愈后，可获得终身免疫。根据传染来源不同，黑热病在流行病学上可大致分为3种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分析以印度、地中海盆地和中亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘、和荒漠等3种不同类型的地区，因此这3种不同类型的黑热病在中国都能见到。
黑热病原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。其临床主要特点是长期不规则发热、消瘦、贫血、肝脾进行性肿大及全血细胞减少。有地方病流行史。小儿黑热病临床表现不典型，如有合并症易造成诊断困难，应注意鉴别。